Microbiologia sist. nervioso

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MENINGITIS BACTERIANA
Se define como la inflamación de las meninges, su etiología es variable predominando agentes infecciosos. La meningitis bacteriana es de inicio agudo tienen menos de 72 hrs d evolución, predominan los leucocitos polimorfonucleares y LCR turbio.
ETIOLOGÍA
Menores de 2 meses: S. pneumoniae, Klebsiella, E. colí.
Dos meses a 5 años: S. pneumoniae, H. influenzae
Mayores de6 años: S. pneumoniae, N. meningitidis
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad predominantemente de pacientes en los extremos de la vida, 70% en menores de 5 años y 30% en adultos mayores de 60 años. El mecanismo de transmisión es por contacto directo y en menor frecuencia por fómites. El periodo de incubación varía según el agente causal.
PATOGENIA
La meningitis bacteriana se puede clasificar enprimaria y secuendaria:
* Primaria: Se presenta en alrededor del 85% de los casos, se desarrolla por vía hematógena a través de una Bacteremia o septicemia. Se presentan los siguientes eventos: 1. Colonización con o sin infección del tracto superior, 2. Invasión de los MO a la sangre a partir del tracto respiratorio, 3. Siembra en las meninges durante las bacteremias y 4. Inflamación de lasmeninges y encéfalo.
* Secundaria: Constituyen el 15% el MO invade directamente el SN a partir de un foco continuo (otitis, mastoiditis, etc.)
Una vez que las bacterias pasan a la sangre, evaden los mecanismos de defensa, evitando así la fagocitosis por neutrófilos y resistiendo la actividad bactericida por la vía clásica del complemento. La bacteria atraviesa la BHE por capilares cerebrales yplexo coroides. Una vez en el LCR hay una rápida multiplicación de MO que liberan componentes adictivos de la pared celular o membrana. Los determinantes de la inflamación meníngea son la IL-1 y el FNT alfa. Los factores que incrementan la susceptibilidad a meningitis bacteriana son la edad (RN, viejos) y deficiencias adquieridad o congénitas de los mecanismos de defensa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Loshallazgos anatómicos se inician con congestión, edema y hemorragias petequiales perivasculares llegando a la formación de una capa de exudado fibrinopurulento, que se extiende por la base e incluye al cerebelo y la porción intracraneal de los nervios. Las manifestaciones consisten en: hiperemia, edema, hemorragia y reacción inflamatoria purulenta en meninges. El exudado inflamatorio estaconstituido por PMN, fibrina, bacterias acumuladas y glóbulos rojos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas varían dependiendo la edad. Se conocen 2 modalidades:
Primera: Con un patrón insidioso de desarrollo progresivo precedido de una enfermedad febril, se inicia con mal estado general, rechazo al alimento, letargia esto se presenta en meningitis por H. influenzae
Segunda: Modalidad aguda yfulminante, las manifestaciones de sepsis y meningitis se hacen evidentes en pocas horas por N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae.
El cuadro clínico esta constituido por 4 sx: infeccioso, de hipertensión endocraneana, de irritación meníngea y de daño neuronal.
* Sx infeccioso: fiebre, hipotermia en los RN, anorexia, ataque al estado general.
* Sx de hipertensión endocraneana:vómito en proyectil, cefalea, irritabilidad, ensanchamiento de suturas de huesos craneales y fontanela abombada e hipertensa y alteraciones en el estado de alerta.
* Sx meníngeo: rigidez de nuca y signos de Kernig (paciente en posición supina con la rodilla flexionada y la pierna flexionada sobre la cadera en esta posición la rodilla se extiende y si hay irritación meníngea se produce dolor) yBrudzinski (flexión espontánea de las extremidades inferiores después de la flexión pasiva del cuello) que sugieren irritación meníngea y son resultado de contracturas musculares reflejas para disminuir el dolor de los nervios sensitivos inflamados.
* Sx de daño neurológico: alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas, paresias y ataque a nervios craneales.
En un lactante...
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