Microsoft Word Casos clinicos Hemostasia para entregar
Páginas: 28 (6888 palabras)
Publicado: 17 de septiembre de 2015
Desarrollo.
1. Paciente masculino de 65 años de edad, con diagnostico de
cardiopatia isquemica, seis meses antes, estuvo ingresado en una
unidad de cuidados coronarios por infarto agudo de miocardio. Su
medico tratante le ha prescrito de manera permanente el uso de
aspirina.
a) Mecanismos tromboticos en la patogenenesis de la cardiopatia
isquemica.
b) Mecanismo de accion de la Aspirina y suimportancia en la prevencion
de la obstruccion coronaria.
c) Otros farmacos antiagragantes plaquetarios, clopidrogel y tirofiban.
Mecanismo de accion.
A.
Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST se derivarían de una
obstrucción incompleta o transitoria del flujo en la arteria coronaria responsable en el
sitio de la estenosis crítica.
Estos conceptos han gobernado nuestrosenfoques tradicionales de la terapia de la
aterosclerosis. Nuestras herramientas de diagnóstico en general evalúan la isquemia
que resulta de una estenosis fija (por ejemplo, las pruebas de estrés y la gammagrafía
de perfusión) o visualizan la propia estenosis mediante una arteriografía. Nuestros
tratamientos se han dirigido a la estenosis con el empleo de angioplastia o mediante
cirugía de bypass.Patogenia de los síndromes coronarios agudos
Los resultados de estudios clínicos y patológicos han cuestionado estas nociones
comúnmente admitidas acerca de las características fisiopatológicas de la
aterosclerosis coronaria y de su tratamiento.1-4
Sorprendentemente, los estudios angiográficos de grandes series han puesto de
manifiesto que la placa en el sitio de la lesión causante de un futuroinfarto agudo de
miocardio a menudo no causaba estenosis significativa de acuerdo a lo que se
observa en las angiografías previas al episodio.
En el seguimiento angiográfico de las respuestas a la terapia trombolítica se ha
demostrado que después de la lisis del trombo, la estenosis subyacente a menudo no
causaba una estenosis crítica de la arteria.
En un estudio angiográfico prospectivo depacientes sometidos a una intervención
percutánea coronaria, sólo la mitad de los acontecimientos posteriores surgieron de
lesiones con estenosis suficiente como para haber justificado una intervención en el
momento de revascularization.5
La angiografía por tomografía computarizada (CT que permite evaluar la arterial
pared (no sólo el lumen), ha demostrado que las características de las placasasociados con síndromes coronarios agudos incluyen baja atenuación (es decir, poca
o ninguna calcificación) y la expansión hacia el exterior de la pared de la arteria, un
proceso que tiende a orientar el crecimiento de la placa minimizando la obstrucción de
la luz del vaso.6-8
La ecografía intravascular ha demostrado que en los síndromes coronarios agudos,
las placas culpables suelen estar próximas a lasestenosis severas que son los
objetivos tradicionales de las intervenciones de revascularización.9
Esta disociación entre el grado de estenosis y la propensión a provocar un síndrome
coronario agudo ayuda a explicar por qué el infarto de miocardio ocurre a menudo sin
ser anunciado por los síntomas inducidos por el desequilibro entre la oferta y la
demanda de oxígeno (angina de pecho) que sederivarían de una estenosis de alto
grado.
http://www.hispasante.be/documentacion/guias/med/corazon/Mecanismos_c
ardiopatia_isquemica.pdf
http://mejorconsalud.com/obstruccion-de-arterias-coronarias-peligro-salud/
B.
Los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes desempeñan un papel fundamental
en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos, ya que la trombosis coronaria
es el proceso que losdesencadena. A su vez, el intervencionismo coronario
percutáneo, el tratamiento de elección en un gran porcentaje de pacientes con este
síndrome, supone también un potente estímulo para la activación de las plaquetas y
de la coagulación.
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que...
1. Paciente masculino de 65 años de edad, con diagnostico de
cardiopatia isquemica, seis meses antes, estuvo ingresado en una
unidad de cuidados coronarios por infarto agudo de miocardio. Su
medico tratante le ha prescrito de manera permanente el uso de
aspirina.
a) Mecanismos tromboticos en la patogenenesis de la cardiopatia
isquemica.
b) Mecanismo de accion de la Aspirina y suimportancia en la prevencion
de la obstruccion coronaria.
c) Otros farmacos antiagragantes plaquetarios, clopidrogel y tirofiban.
Mecanismo de accion.
A.
Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST se derivarían de una
obstrucción incompleta o transitoria del flujo en la arteria coronaria responsable en el
sitio de la estenosis crítica.
Estos conceptos han gobernado nuestrosenfoques tradicionales de la terapia de la
aterosclerosis. Nuestras herramientas de diagnóstico en general evalúan la isquemia
que resulta de una estenosis fija (por ejemplo, las pruebas de estrés y la gammagrafía
de perfusión) o visualizan la propia estenosis mediante una arteriografía. Nuestros
tratamientos se han dirigido a la estenosis con el empleo de angioplastia o mediante
cirugía de bypass.Patogenia de los síndromes coronarios agudos
Los resultados de estudios clínicos y patológicos han cuestionado estas nociones
comúnmente admitidas acerca de las características fisiopatológicas de la
aterosclerosis coronaria y de su tratamiento.1-4
Sorprendentemente, los estudios angiográficos de grandes series han puesto de
manifiesto que la placa en el sitio de la lesión causante de un futuroinfarto agudo de
miocardio a menudo no causaba estenosis significativa de acuerdo a lo que se
observa en las angiografías previas al episodio.
En el seguimiento angiográfico de las respuestas a la terapia trombolítica se ha
demostrado que después de la lisis del trombo, la estenosis subyacente a menudo no
causaba una estenosis crítica de la arteria.
En un estudio angiográfico prospectivo depacientes sometidos a una intervención
percutánea coronaria, sólo la mitad de los acontecimientos posteriores surgieron de
lesiones con estenosis suficiente como para haber justificado una intervención en el
momento de revascularization.5
La angiografía por tomografía computarizada (CT que permite evaluar la arterial
pared (no sólo el lumen), ha demostrado que las características de las placasasociados con síndromes coronarios agudos incluyen baja atenuación (es decir, poca
o ninguna calcificación) y la expansión hacia el exterior de la pared de la arteria, un
proceso que tiende a orientar el crecimiento de la placa minimizando la obstrucción de
la luz del vaso.6-8
La ecografía intravascular ha demostrado que en los síndromes coronarios agudos,
las placas culpables suelen estar próximas a lasestenosis severas que son los
objetivos tradicionales de las intervenciones de revascularización.9
Esta disociación entre el grado de estenosis y la propensión a provocar un síndrome
coronario agudo ayuda a explicar por qué el infarto de miocardio ocurre a menudo sin
ser anunciado por los síntomas inducidos por el desequilibro entre la oferta y la
demanda de oxígeno (angina de pecho) que sederivarían de una estenosis de alto
grado.
http://www.hispasante.be/documentacion/guias/med/corazon/Mecanismos_c
ardiopatia_isquemica.pdf
http://mejorconsalud.com/obstruccion-de-arterias-coronarias-peligro-salud/
B.
Los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes desempeñan un papel fundamental
en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos, ya que la trombosis coronaria
es el proceso que losdesencadena. A su vez, el intervencionismo coronario
percutáneo, el tratamiento de elección en un gran porcentaje de pacientes con este
síndrome, supone también un potente estímulo para la activación de las plaquetas y
de la coagulación.
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que...
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