Necrosis Lingual Canina (Trabajo Tesis)

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Paula E. Miranda*, Mariano J. Bernades**, Eduardo Castro***

INTRODUCCION

Definición

La lengua es un órgano del aparato digestivo. Es ancha y delgada en dirección rostral y gruesa en caudal, muy móvil, de color rojo brillante. Posee papilas gustativas y el dorso esta marcado por un surco medio.
La irrigación esta dada por la grande y flexuosa arteria lingual, la cual surge deuna rama colateral emitida por la arteria carótida externa. Cursa craneoventralmente junto con el nervio hipogloso a lo largo de la cara lateral del hueso epihioideo y cerca de la raíz de la lengua emite las ramas perihioideas. Continúa rostralmente hasta la punta de la lengua como arteria lingual profunda, la cual proporciona ramas linguales dorsales para los músculos y mucosa de la lengua.4

Lanecrosis es la muerte celular en el tejido vivo como resultado de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula letalmente lesionada.
Puede tener dos patrones morfológicos: necrosis por coagulación, en la cual los tejidos afectados muestran una textura firme o necrosis por licuefacción, característica de infecciones bacterianas focales u, ocasionalmente fúngicas, donde el resultadofinal es la transformación del tejido en una masa viscosa liquida.
Como formas habituales de lesión celular se pueden mencionar la lesión isquémica e hipóxica y algunos tipos de lesión toxica.
La isquemia implica un riego sanguíneo disminuido, habitualmente como consecuencia de una obstrucción mecánica en el sistema arterial o drenaje venoso, y a veces, como resultado de una caída catastróficaen la presión sanguínea o perdida de sangre. En el caso de la oclusión se da por la presencia de un embolo, al cual se lo define como una masa intravascular sólida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen. En los casos en que representan una parte de un trombo, se utiliza el termino tromboembolismo.
La hipoxia es un estado de disponibilidadreducida de oxigeno. En esta la producción de energía glucolitica puede continuar, en contraste de lo que sucede en la isquemia, en la cual se compromete el suministro de sustratos para la glucólisis. Por lo tanto, la isquemia tiende a lesionar los tejidos más rápido que la hipoxia.
Los agentes químicos, ciertos fármacos y toxinas inducen lesión celular por uno de dos mecanismos generales: Algunosactúan directamente combinándose con algún componente molecular critico o con un organela celular y otros, no son biológicamente activos, sino que deben convertirse en metabolitos tóxicos o reactivos que, entonces, actúan sobre las células diana.3

Etiología

Las posibles etiologías que pueden generar necrosis lingual relacionada con azotemia son:
• Trombosis-isquemia-necrosis lingualcon consiguiente deshidratación (azotemia prerenal)
• Insuficiencia Renal Aguda (azotemia renal)

Fisiopatología

La frecuencia de los casos de tromboembolia es generalmente baja, pero existen circunstancias particulares en las que se presenta este trastorno: Embolia aortica asociada a cardiomiopatía, embolia arterial o pulmonar asociada con hipoalbuminemia y estados hipercoagulables como,por ejemplo, amiloidosis renal, embolia secundaria a coagulopatía intravascular diseminada, embolia séptica o blanca (estéril) secundaria al desprendimiento de una vegetación valvular cardiaca, embolia neoplásica, embolia por un traumatismo, entre otras.
Los signos de embolia arterial son proporcionales a la localización y duración de la obstrucción, al grado de obstrucción arterial y a lapresencia o ausencia de circulación arterial colateral.1
En el supuesto de que la trombosis se genere en la arteria lingual, la lengua dejaría de recibir el aporte sanguíneo necesario para su metabolismo (isquemia) y sufriría la necrosis subsiguiente. Como consecuencia, el animal no podría utilizar el órgano para alimentarse y beber y esto conllevaría a una deshidratación, disminución de la presión...