neuro
Páginas: 4 (756 palabras)
Publicado: 30 de abril de 2013
VASOCONSTRICTOR
ESTIMULO
F. GLOMERULAR
FSR
S. SIMPÁTICO
(aumenta abs de Cl & H2O en toda la nefrona)
VCE
ANGIOTENSINA II
Vasoconstrictor preferente en a. aferente.
VCE,RENINA
ENDOTELINA
Mayor vasconstrictor
Estiramiento, Angiotensina II, Epinfrina, VCE
VASODILATADOR
ESTIMULO
FG
FSR
PROSTAGLANDINA
La renina estimula laliberación de prostaglandinas para amortiguar efector vasoconstrictores.
-Sintesis x stress.
VCE, Estiramiento, A II
OXIDO NITRICO (NO)
+ potente estimulante de aumento de FSR.
ContrarrestraA II, Dilata A. aferente & eferente.
Estiramiento, Ach, BK, ATP
BRADIQUINA
(Tela) Estimula liberación de PG & NO
PG; ECA
REGULACIÓN DE FSR
CONSTRICCIÓN DE:
P.Hidrostática
FSR
FG
A. AFERENTE
A. EFERENTE
DILATACIÓN DE:
A. AFERENTE
A. EFERENTE
REGULACIÓN DE AGUA
El equilibrio Hidrostático &Oncótico se da por las FUERZAS DE STARLING
El riñon tiene la capacidad de modificar la cantidad de Agua, sin modificar los solutos.
Los solutos no se modifican sólo el Solvente.VASOPRESINA (ADH)
9 aa
Producida por Núcleos Supraopticos & Paraventriculares
Almacen en NeuroHipofisis (Post)
Viaja por fibras AFERENTES de N. Vago & Glosofaringeo
Se libera/frena por el mínimocambio de osmolaridad.
UMBRAL 280- 296
Cambia: (Los cambios nos defienden de Situaciones Graves)
Estado fisiológico EMBARAZO
Estado Patogénico TB PULMONAR
Se fija al receptor V2
Aumenta AMPc Activa PKa
Union a AQP 2 (En túbulo Colector) AQP 1 TP, HENLE
Aumenta Perm. H2O de T. colector (Medular & Cortical)
Facilita absorción de H2O
Aumenta Permeabilidad de Urea(Colector Medular)
UREA
Aumenta en T.C Medular
El TCMI se vuelve + permeable c/ presencia de ADH + ADH = + urea
Pasa a sitios de menor concentración R....
ESTIMULO
F. GLOMERULAR
FSR
S. SIMPÁTICO
(aumenta abs de Cl & H2O en toda la nefrona)
VCE
ANGIOTENSINA II
Vasoconstrictor preferente en a. aferente.
VCE,RENINA
ENDOTELINA
Mayor vasconstrictor
Estiramiento, Angiotensina II, Epinfrina, VCE
VASODILATADOR
ESTIMULO
FG
FSR
PROSTAGLANDINA
La renina estimula laliberación de prostaglandinas para amortiguar efector vasoconstrictores.
-Sintesis x stress.
VCE, Estiramiento, A II
OXIDO NITRICO (NO)
+ potente estimulante de aumento de FSR.
ContrarrestraA II, Dilata A. aferente & eferente.
Estiramiento, Ach, BK, ATP
BRADIQUINA
(Tela) Estimula liberación de PG & NO
PG; ECA
REGULACIÓN DE FSR
CONSTRICCIÓN DE:
P.Hidrostática
FSR
FG
A. AFERENTE
A. EFERENTE
DILATACIÓN DE:
A. AFERENTE
A. EFERENTE
REGULACIÓN DE AGUA
El equilibrio Hidrostático &Oncótico se da por las FUERZAS DE STARLING
El riñon tiene la capacidad de modificar la cantidad de Agua, sin modificar los solutos.
Los solutos no se modifican sólo el Solvente.VASOPRESINA (ADH)
9 aa
Producida por Núcleos Supraopticos & Paraventriculares
Almacen en NeuroHipofisis (Post)
Viaja por fibras AFERENTES de N. Vago & Glosofaringeo
Se libera/frena por el mínimocambio de osmolaridad.
UMBRAL 280- 296
Cambia: (Los cambios nos defienden de Situaciones Graves)
Estado fisiológico EMBARAZO
Estado Patogénico TB PULMONAR
Se fija al receptor V2
Aumenta AMPc Activa PKa
Union a AQP 2 (En túbulo Colector) AQP 1 TP, HENLE
Aumenta Perm. H2O de T. colector (Medular & Cortical)
Facilita absorción de H2O
Aumenta Permeabilidad de Urea(Colector Medular)
UREA
Aumenta en T.C Medular
El TCMI se vuelve + permeable c/ presencia de ADH + ADH = + urea
Pasa a sitios de menor concentración R....
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