neurotransmisores


GABA
GLUTAMATO
NA/A
DOPAMINA
ACETILCOLINA
ENCEFALINA
SINTESIS
glut
(GAD)

GABA
Alfa-cetoglutarato

(GDH)

GLUtamato
TYR
(TH)

L-dopa
(L-AAD)DOPAMINA
(DBH)
NA A (PMNT)
TYR
(TH)

L-dopa
(L-AAD)
DOPAMINA

Acetil CoA

+ (colinaAcT)

Colina


Acetilcolina
(Ach)
Precursor comunPOMP(proopiomelacortina)

Encefalinas
RECEPTORES:
INOTROPICOS O METABOTR.

Inotrópicos:

GABA a

GABA b

GABA c
Inotrop.:

-NMDA

-AMPA/
KAINATO

Metabotro:
GlurM
Grupo I: asociado a Gq.Exitatorios
Grupo II y III:
Inhibitorios.

Alfa1
-a
-b
-d
Alfa2
-a
-b
-c
Beta
B1
B2
B3
Metabotrop.:

D1 (asoc. A Gs=> exit.)


D2 (asoc. A Gi=> inhib).
Inotrop:

Nicotinicos:Placa mioneural, ganglios parasimp y simpaticos (2da neurona), células cromafines adrenal
Metab:
M1,M2,M3,
M4,M5

Receptores opioides:

-Mu

-Delta

-Kappa
MECANISMO DE REMOCION DEL ESPACIOSINAPTICO
GABA-T
(mitocondrial)
Astrocitos por transporte especifico:
Glu
(GS)
Glutamina
NAT
(norepinefrine
Transporter)
DAT (dopamine
Transporter)
AChE
(acetilcoli-nesterasa)

Función:
Inhibitacion de la señalización
Exitatorio en las señales sinápticas.
Vasoconstriccion por Alfa-1.

Broncodilatacion por B2.
Inhibición secreción PRL(prolactina)Sinapsis en neuronas gabaergicas del estriado Dorsal (ganglios basles)
Función parasimpática

Señalización motoneuronas alfa y placa motora.
Inhibición de la señalización sináptica. Cotransmisor,función analgésica enfógena
Patología asociadas déficit o Aumento
Sedativo.

Bloqueo de la señalización.
Exitotoxicidad post isquemia cerebral por hiperestimulación de la liberación glutamatergica.Déficit:
Esquizofrenia (teoría)


Aumento:

Hipertensión arterial, crisis hipertensiva
Ò hipotencion por ò bradipqsiquia por déficit
Déficit:
Hiperprolactinemia, ginectomastia

Aumento:...