Nimotuzumab

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NIMOTUZUMAB, UN AGENTE TERAPÉUTICO PROMETEDOR PARA EL TRATAMIENTO MONOCLONAL
DE TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL

Nimotuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado terapéutico
contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Clínico
Se están realizando ensayos a nivel mundial para evaluar nimotuzumab en diferentes
indicaciones. 
Nimotuzumab se ha concedido la aprobación para suuso en
El carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CECC), glioma y
cáncer de la nasofaringe en diferentes países. Esta revisión se centra
en las características únicas funcionales de nimotuzumab. Además,
se examinan los datos sobre la seguridad y eficacia obtenidos a partir de la fase de
IIb clínico realizado en la India en el CECC. Post-comercialización
los datos de vigilancia deCuba para el uso de nimotuzumab en pediatría
y el glioma de adultos también se discute. En general, nimotuzumab tiene
inmenso potencial terapéutico en el cáncer de origen epitelial.
Introducción
La capacidad de proliferación autónoma y la desregulación en el
Las células cancerosas ocurre por la producción mejorada de incontrolada
factores de crecimiento que apoyan activamente el crecimientocelular o por la sobreexpresión de sus receptores afines del factor de crecimiento en las membranas celulares a que estos factores de crecimiento se unen. Ambos fenómenos causan la activación de las vías de señalización que finalmente conducen a la proliferación
de las células cancerosas, la inducción de la angiogénesis y la metastasis.
La mayoría de los cánceres epiteliales exhibensobreexpresión marcada de factores de crecimiento [por ejemplo, factor de crecimiento epidérmico (EGF), transformando factor de crecimiento α (TGFα)] y receptores del crecimiento epidérmico receptor del factor humano (EGFR) de la familia. 
Cáncer proliferación celular que implica
Desregulación de EGFR puede suceder sobreexpresión de los receptores, el crecimiento
los procesos de los factoresindependientes de dimerización, factor de crecimiento autocrino bucles y la deficiencia de las fosfatasas específicas. Dimerización del EGFR
intracelular induce la fosforilación de la tirosina quinasa mediada de el dominio citoplasmático del receptor, que a su vez proporciona sitios de atraque para adaptador de proteínas y enzimas de señalización. Esto da como resultado en una activación mediada por losreceptores de la proteína de señalización corriente abajo quinasas involucradas en procesos celulares como la proliferación y la supervivencia
Esta matriz de señalización es redundante como resultado de la participación
de múltiples ligandos, el homo-hetero o receptor de la dimerización y
una abundancia de aguas abajo intracelulares effectors.1, 2 Nuevos datos
describe los posibles mecanismos deresistencia innata y adquirida
de los inhibidores de EGFR, como la sobreexpresión de crecimiento de tipo insulina
factor de, las mutaciones Ras, BRAF y PTEN. Las terapias de combinación con
Inhibidores de EGFR, junto con fármacos que actúan sobre otros receptores principales y
aguas abajo moléculas de señalización implicadas en la génesis tumoral podría
reducir la incidencia de la innata yadquirida resistance.2
En más de 20 años de desarrollo de fármacos, los agentes de la orientación
miembros de la humana receptor del factor de crecimiento de la familia-
EGFR (también conocido como HER-1, erbB1) y HER-2/neu (también conocido
como erbB2)-han demostrado estimular la eficacia terapéutica. La primera
que ser aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA)
en 1998 fue detrastuzumab (Herceptin) para el tratamiento de HER-2
(ErbB-2)-cáncer de mama positivo. Durante los últimos años, cuatro EGFR
agentes específicos también han recibido la aprobación regulatoria. Cetuximab
(Erbitux) para el cáncer colorrectal metastásico (mCRC) y de células escamosas
El carcinoma de células de la cabeza y cuello (CECC), gefitinib (Iressa)
para el cáncer de pulmón avanzado o...
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