Obesidad

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INTRODUCCIÓN
La alimentación compulsiva con pérdida de control
(binge eating) es uno de los componentes centrales
de los trastornos de la alimentación. La alimentación
compulsiva aparece en forma atípica en la bulimia
Salud Mental, Vol. 26, No. 3, junio 2003 11
nerviosa, en la que se presenta como atracón, también
conocido como hartazgo, comilona, desenfreno
o glotonería. Este va seguidode una conducta
catártica compensatoria o de eliminación (por
ejemplo, vómito autoinducido y/o uso de laxantes
y/o de diuréticos) o de conductas de compensación
(ayuno y/o ejercicio intenso). El ciclo se cierra con
fuertes sentimientos de culpa y depresión (8, 13,
15, 21). Cuando la sobreingesta compulsiva no se
acompaña de conductas catárticas o de compensación,
se conoce como BingeEating Disorder (BED) o
Trastorno de Alimentación Compulsiva.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Los pacientes con BN suelen tener índices de masa
corporal (IMC) normales a diferencia del comedor
compulsivo que suele presentar obesidad. Incluso después
de un tratamiento exitoso, se ha encontrado
que 39% de estos pacientes siguen presentando
obesidad (12).
Balance energético
Algunos estudios hansugerido que los requerimientos
calóricos para mantener el peso pueden variar
sistemáticamente en diferentes subgrupos de pacientes
con trastornos de la conducta alimentaria. Así,
pacientes con anorexia nervosa de tipo compulsivo/
purgativo parecen requerir menos calorías para mantener
su peso que los pacientes restrictivos. Otros
estudios han indicado que los pacientes bulímicos
con peso normalrequieren menos calorías para
mantener su peso que aquéllos con otros trastornos
de la alimentación, y tienen además menos gasto de
energía en reposo que los controles. En vista de los
indicios de que los cambios cíclicos de peso pueden
acarrear un incremento en la eficiencia metabólica,
es concebible que los esfuerzos repetidos para perder
peso induzcan un estado de conservación de laenergía
que promueve la ganancia de peso, lo que lleva a
mayores esfuerzos para reducirlo nuevamente (11).
Hambre, saciedad y neuropéptidos
La leptina es un inductor de la saciedad, cuyo origen
es el adipocito y que actúa en el hipotálamo. La resistencia
a la leptina se relaciona con la obesidad.
Los patrones diurnos de su secreción se encuentran
alterados en pacientes que presentan episodiosde alimentación
compulsiva (atracones). En estos pacientes
se anula a las 8:00 horas la elevación normal de la
leptina que se observa en pacientes sin trastornos de
la conducta alimentaria, y dicha elevación se presenta
hasta dos horas después de la comida del mediodía.
Lo anterior puede indicar un efecto relativamente
agudo del balance de energía en la dinámica de la
leptina (36). Loscambios en la secreción de la leptina
explican por qué en la mayoría de los estudios con
pacientes bulímicos se han encontrado disminuciones
séricas de leptina (1, 5, 9, 19, 23, 24, 27). También
se ha encontrado una correlación negativa entre la
frecuencia de los atracones y las concentraciones
séricas de leptina (19). Sin embargo, en los pacientes
obesos con BED son más frecuentes lasconcentraciones
elevadas de leptina, que se correlacionan positivamente
con el peso corporal y el índice de masa
corporal (23). Los niveles disminuidos de leptina
detectados en algunos pacientes no se relacionan con
dichos parámetros antropométricos. Tanto el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal como las alteraciones de
la serotonina se pueden relacionar con decrementos
de la leptina, lo cual puedecontribuir a la génesis de
los atracones alimentarios en la BN (5). Es importante
anotar que algunos estudios han reportado una
correlación entre los niveles de leptina y de
triyodotironina (T3) en pacientes con trastornos de
la conducta alimentaria, incluso después de un ajuste
estadístico por masa grasa corporal (11, 27).
Un estudio reportó niveles elevados de neuropéptido
Y (NPY) en...
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