Odontologia

J Immunol. Manuscrito de Autor, disponible en PMC 2009 15 de septiembre.
Publicado en forma editada final:
J Immunol. de septiembre de 2008 15; 181 (6) : 4,141-4,149.
PMCID: PMC2625304
NIHMSID: NIHMS58776

Importancia de TLR2 en la temprana respuesta inmune innata a la infección pulmonar aguda con Porphyromonas gingivalis en ratones una
George Hajishengallis , * †, 2 Min Wang , * GregoryJ. Bagby , ‡ § ¶ y Steve Nelson ‡ § ¶

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Resumen
El agente patógeno periodontal Porphyromonas gingivalis está implicada en algunas enfermedadessistémicas como la aterosclerosis y la neumonía por aspiración. Este organismo induce respuestas innatas predominantemente a través de TLR2, que también media su capacidad para inducir la periodontitis experimental y acelerar la aterosclerosis. El uso de un modelo de ratón validada de desafío intratraqueal, se investigó el papel de TLR2 en el control de P. gingivalis infección pulmonar aguda. TLR2ratones deficientes provocó reducción de las respuestas pro-inflamatorias o antimicrobianos (KC, MIP-1α, TNF α, IL-6, IL-12p70, y NO) en el pulmón y mostraron alteración en la eliminación de P. gingivalis en comparación con los controles normales. Sin embargo, la afluencia de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el pulmón y el número de residentes en los macrófagos alveolares (AM) fueroncomparables entre los dos grupos. TLR2 señalización era importante para in vitro la matanza de P. gingivalis por PMN o AM y, por otra parte, la actividad bactericida de AM requiere la producción de NO. Sorprendentemente, AM eran más potentes que los macrófagos peritoneales o de bazo en P. gingivalis matanza, atribuida a la disminución de la expresión del receptor de AM de complemento-3 (CR3), que esexplotado por P. gingivalis para promover su supervivencia. La expresión selectiva de CR3 por los macrófagos de tejidos y el requisito de TLR2 dentro-fuera de señalización para CR3 explotación por P. gingivalis (Wang et al, 2007, J Immunol 179:2349) sugieren que el papel de TLR2 en la protección del huésped puede ser contextual. Así, aunque TLR2 puede mediar efectos destructivos, como se ve enmodelos experimentales de la periodontitis y la aterosclerosis, ahora hemos demostrado que el mismo receptor confiere protección contra P. gingivalis en la infección pulmonar aguda.
Palabras clave: monocitos / macrófagos, neutrófilos, la fagocitosis, pulmón, bacterianas (infecciones), roedores (modelo)
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Introducción
Porphyromonas gingivalis es una bacteria gram-negativa por vía oralanaeróbico que está fuertemente asociada a la periodontitis humana ( 1 , 2 ) e implicado en varias enfermedades sistémicas, como la neumonía por aspiración ( 3 - 5 ), que es responsable de una significativa morbilidad y mortalidad en los ancianos ( 6 ). A este respecto, se cree que el biofilm de la placa dental sirve como un reservorio persistente para las infecciones respiratorias y que los patógenosorales puede ser aspirado en el pulmón para causar neumonía por aspiración ( 7 - 9 ). De hecho, ciertos patógenos orales y, sobre todo P. gingivalis son aislados comunes de neumonía por aspiración y abscesos pulmonares ( 5 , 10 , 11 ). Recientemente, la periodontitis estaba implicado epidemiológicamente como un factor de riesgo de mortalidad por neumonía por aspiración en el anciano ( 12 ).
Parafacilitar el estudio de receptores pulmonares bacterianas interacciones y la patogénesis de las infecciones pulmonares anaeróbicas, un modelo de ratón bien definido fue creado por uno de los coautores ( 13 ). En este modelo, el desafío intratraqueal con Bacteroides ( Porphyromonas )gingivalis causa inflamación en el pulmón que conduce a una bronconeumonía grave y absceso pulmonar ( 13 ). La...