Panama
Páginas: 10 (2324 palabras)
Publicado: 13 de octubre de 2010
DIETHYLENE GLYCOL
La baja volatilidad del DEG’S y su limitada absorción en la piel confina su toxicidad a una ruta oral. Se ha estimado que una fuerte dosis oral letal es 1 -2 g/kg en humanos, 1 ml/kg. 15-100 g. y 40-50 mg/kg, siendo una pequeña dosis fatal 5ml (3.6) en infantes de 7 meses. In casos de ingestión de sulfanilamide DEG’s contaminado se ha estimado una dosis acumultativa fatal de10 cucharaditas (50 ml) in niños, y 20 cucharaditas en adultos. La famacología de DEG en pacientes humanos no es completamente entendido, a pesar de muchos envenenamientos accidentales en los cuales daños renales, hepáticos, neurológicos y gastrointestinales han dominado el panorama clínico, usualmente con un resultado fatal.
Estudios en animales han producido resultados conflictivosrelacionados con el mecanismo tóxico del DEG, así como en algunos casos reportados de envenenamientos por ingestión en humanos. Inicialmente, se pensaba que DEG es hidrolizado a ethylele glycol, el cual tiene una toxicidad oral similar y se conoce que se metaboliza a ácido oxálico. Estudios más recientes en ratas no encontraron ehtylene glycol o glycolic o ácido oxálico. A diferencia de la mayoría de eterglycol, DEG era principalmente (61 – 85 %) excretado en una orina inalterada, mientras que la presencia de ácido 2-hydroxyethory-acetic (2-HEAA) indicaba que algo de DEG ha sido metabolizado por alcoholy aldehyde dehydrogenases, repectivamente. El peso de la evidencia en relación a un fuerte envenenamiento humano con DEG parece favorecer el camino de HEAA en vez del metabolismo via ethyleneglycol.
Con cualquiera de estos caminos, el ethanol tiene una ventaja teórica como terapia para interferir con la conversión del DEG, pero la evidencia directa en la eficacia de dicho tratamiento es limitada. Wax va más allá en su preocupación sobre una nefrotoxicidad de DEG, el cual puede realizarse mediante pasos como el uso de etanol o 4-methylpyrazole para inhibir su metabolismo. Otros autoresimplican que la administración de etanol no debe ser considerada rutinaria para envenenamientos graves con otro ether glycol tampoco, su elevados niveles de sangre y orina de 2-BE en un estudio. Datos adicionales pendientes, indican que pudiera ser más prudente combinar un tratamiento de etanol o methylpyrazole con hemodiálisis en casos graves de envenenamiento con DEG u otro ethers glycol.MANIFESTACIONES CLINICAS
Aunque DEG es más notable por su fuerte y rápida fatal toxicidad, otros ethers glycol han sido utilizados en intentos de suicidio, y pueden tener una fuerte inhalación tóxica también.
Presentación Clínica de Toxicidad de Glycol
Ethers Glycol:
Irritación en los ojos, del tracto respiratorio superior
Neurotoxicidad: confusión, letargo, debilidad, temblor
Náuseas,vómitos, dolor abdominal, diarrea
Acidosis metabólica y neuropatía
Anemia Hemolítica (sobredosis severa, por ejemplo suicida)
Diethylene glycol:
Náuseas, vómito, dolor, pancreatitits, disfunción del hígado
Neurotoxicidad: dolor de cabeza, letargo, coma
Dolor en el costado, oliguria
INTOXICACION AGUDA
La ingestión de DEG (y ethers glycol en general) pueden causar una depresión en elsistema central nervioso incluyendo coma, en adición a graves lesiones al sistema renal y hepático. Aunque sólo seis casos de intoxicación aguda ocasionados por otros ether glycol han sido reportados en la literatura Inglesa, cerca de 835 casos han ocurrido por intoxicación con DEG. Muchas de las dolencias relacionadas con DEG empiezan con síntomas gastrointestinales severos: náuseas, vómitos, dolorabdominal y diarrea, seguidos de 1 – 3 días de dolor en el costado, oliguria, acidosis y depresión en el sistema central nervioso, algunas veces en asociación con una actividad de convulsiones. Anuria era con frecuencia la dolencia que se presentaba en un reporte de 47 niños nigerianos, todos de los cuales murieron. Hallazgos físicos incluían hepatomegalia, respiraciones Kussmaul, fiebre,...
La baja volatilidad del DEG’S y su limitada absorción en la piel confina su toxicidad a una ruta oral. Se ha estimado que una fuerte dosis oral letal es 1 -2 g/kg en humanos, 1 ml/kg. 15-100 g. y 40-50 mg/kg, siendo una pequeña dosis fatal 5ml (3.6) en infantes de 7 meses. In casos de ingestión de sulfanilamide DEG’s contaminado se ha estimado una dosis acumultativa fatal de10 cucharaditas (50 ml) in niños, y 20 cucharaditas en adultos. La famacología de DEG en pacientes humanos no es completamente entendido, a pesar de muchos envenenamientos accidentales en los cuales daños renales, hepáticos, neurológicos y gastrointestinales han dominado el panorama clínico, usualmente con un resultado fatal.
Estudios en animales han producido resultados conflictivosrelacionados con el mecanismo tóxico del DEG, así como en algunos casos reportados de envenenamientos por ingestión en humanos. Inicialmente, se pensaba que DEG es hidrolizado a ethylele glycol, el cual tiene una toxicidad oral similar y se conoce que se metaboliza a ácido oxálico. Estudios más recientes en ratas no encontraron ehtylene glycol o glycolic o ácido oxálico. A diferencia de la mayoría de eterglycol, DEG era principalmente (61 – 85 %) excretado en una orina inalterada, mientras que la presencia de ácido 2-hydroxyethory-acetic (2-HEAA) indicaba que algo de DEG ha sido metabolizado por alcoholy aldehyde dehydrogenases, repectivamente. El peso de la evidencia en relación a un fuerte envenenamiento humano con DEG parece favorecer el camino de HEAA en vez del metabolismo via ethyleneglycol.
Con cualquiera de estos caminos, el ethanol tiene una ventaja teórica como terapia para interferir con la conversión del DEG, pero la evidencia directa en la eficacia de dicho tratamiento es limitada. Wax va más allá en su preocupación sobre una nefrotoxicidad de DEG, el cual puede realizarse mediante pasos como el uso de etanol o 4-methylpyrazole para inhibir su metabolismo. Otros autoresimplican que la administración de etanol no debe ser considerada rutinaria para envenenamientos graves con otro ether glycol tampoco, su elevados niveles de sangre y orina de 2-BE en un estudio. Datos adicionales pendientes, indican que pudiera ser más prudente combinar un tratamiento de etanol o methylpyrazole con hemodiálisis en casos graves de envenenamiento con DEG u otro ethers glycol.MANIFESTACIONES CLINICAS
Aunque DEG es más notable por su fuerte y rápida fatal toxicidad, otros ethers glycol han sido utilizados en intentos de suicidio, y pueden tener una fuerte inhalación tóxica también.
Presentación Clínica de Toxicidad de Glycol
Ethers Glycol:
Irritación en los ojos, del tracto respiratorio superior
Neurotoxicidad: confusión, letargo, debilidad, temblor
Náuseas,vómitos, dolor abdominal, diarrea
Acidosis metabólica y neuropatía
Anemia Hemolítica (sobredosis severa, por ejemplo suicida)
Diethylene glycol:
Náuseas, vómito, dolor, pancreatitits, disfunción del hígado
Neurotoxicidad: dolor de cabeza, letargo, coma
Dolor en el costado, oliguria
INTOXICACION AGUDA
La ingestión de DEG (y ethers glycol en general) pueden causar una depresión en elsistema central nervioso incluyendo coma, en adición a graves lesiones al sistema renal y hepático. Aunque sólo seis casos de intoxicación aguda ocasionados por otros ether glycol han sido reportados en la literatura Inglesa, cerca de 835 casos han ocurrido por intoxicación con DEG. Muchas de las dolencias relacionadas con DEG empiezan con síntomas gastrointestinales severos: náuseas, vómitos, dolorabdominal y diarrea, seguidos de 1 – 3 días de dolor en el costado, oliguria, acidosis y depresión en el sistema central nervioso, algunas veces en asociación con una actividad de convulsiones. Anuria era con frecuencia la dolencia que se presentaba en un reporte de 47 niños nigerianos, todos de los cuales murieron. Hallazgos físicos incluían hepatomegalia, respiraciones Kussmaul, fiebre,...
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