Pancreatitis Aguda

Revisión de tema Pancreatitis Aguda
DEFINICIÓN:
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgospor tomografía computarizada (TC) o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de pancreatitis crónica. En tal caso se considera una exacerbación de la inflamación superpuesta a la pancreatitis crónica. La PA es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La función endocrinaretorna a la normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse por completo.
FISIOPATOLOGÍA:
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno eisquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a lacirculación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA,probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.
ETIOLOGÍA:
1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para eldesarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. 2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. 3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. 4) Postquirúrgica:En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). 5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido. 6) Idiopática: Representa el 10% de los casos. 7) Fármacos: Azatioprina, valproato,estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA. 8) Infecciones:-Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus. -Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. -Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática....