Pancreatitis Aguda
Cristina González Martín Juan Francisco Quesada Espinosa
Bioquímica y Análisis Clínicos Hospital Universitario “La Paz”
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN:Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de tejidos adyacentes y/o tejidos distantes.
Conferencia de consenso internacional sobre la pancreatitis aguda, Atlanta 1992
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Principales manifestaciones:
Dolor abdominal Vómitos Fiebre (origen tóxico-inflamatorio) Taquicardia Leucocitosis ↑ enzimas pancreáticas en sangre y orina.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
EDEMAINTERSTICIAL Y NECROSIS DE LA GRASA PANCREÁTICA
NECROSIS Y HEMORRAGIA DEL PÁNCREAS Y TEJIDOS VECINOS SEVERA
LEVE
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
P.A. LEVE: Edema intersticial de la glándula . Cursasin complicaciones y es de buen pronóstico. P.A GRAVE: Existen focos de necrosis y áreas hemorrágicas. Está asociada a fallo orgánico y complicaciones locales.
3 o más criterios Ranson , 8 o más ptosen APACHE 2.
FISIOPATOLOGÍA
“AUTODIGESTIÓN”
TRIPSINÓGENO
Desencadenantes
Obstrucción Alcoholismo Trauma Fármacos Idiopático Metabolismo
Colocalización de hidrolasas lisosomales y ZimógenosTAP
TRIPSINA
Pro-PLA2
Pro-Carboxipeptidasa
Pro-Elastasa
CAPAP
FISIOPATOLOGÍA 2
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
Proenzimas
Quimotripsina Elastasa Carboxipeptidasa Colipasa FosfolipasaαAmilasa Lipasa .... EDEMA NECROSIS HEMORRAGIA DAÑO PARED CELULAR Y VASCULAR NECROSIS GRASA LIBERACIÓN AG Y SAPONIFICACIÓN
Quimotripsinógeno Proelastasa Procarboxipeptidasa ProcolipasaProfosfolipasa
FISIOPATOLOGÍA 3
DAÑO CÉLULAS ACINARES
LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
Eicosanoides (PG,LT) PAF Citoquinas TNFα, IL-6 Vasodilatación Bradicinina Activación del complementoQuimiotaxis
Activación MCF
↑Permeabilidad vascular
Radicales O•
Atracción Cél inflamatorias
EDEMA
FIEBRE
↑ Daño Páncreas
COMPLICACIONES
absceso pancreático
COMPLICACIONES...
Regístrate para leer el documento completo.