Pancreatitis aguda

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PANCREATITIS AGUDA

* Etilologia
* Litiasis biliar → Principal causa en la Argentina
La migracion de calculos a traves de la papilla hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y según la anatomia del canal comun, puede generar reflujo biliopancreaticoo hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podria activar el jugo pancreatico en el conducto (activacion prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciaria la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulacion aguda del páncreas, generarian un aumento brusco de la presion ductal y ruptura canalicular conextravasación enzimatica (activacion intersticial). Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activacion enzimatica.
* Alcohol
Una brusca hiperestimulacion del pancreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos
* Postoperatoria
* Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)
* Traumatismos
*Metabolicas
* Hipertrigliceridemia
* Deficit de apolipoproteina CII
* Hipercalcemia
* Insuficiencia renal
* Post transplante renal
* Infecciones
* Farmacos
* Azatioprina
* Estrogeno
* Causas vasculares y vasculitis
* Vasculares
* Isquemia – Hipoperfusion
* Embolia ateroembolica* Enfermedades del tejido conjuntivo
* Purpura trombocitopenica trombotica
* Lupus eritematoso sistemico
* Ulcera peptica penetrante
* Idiopatica (10%)
Frente a episodios recurrentes de pancreatitis aguda sin causa evidente:
* Enfermedades encubierta de las vias biliares o del conducto pancreatico, en especial calculos ocultos
* Fármacos
*Hipertrigleciridemia
* Páncreas dividido
* Cancer de páncreas
* Disfuncion del esfínter de Oddi
* Fibrosis quistica
* Verdaderamente idiopatica

* Cuadro Clinico
* Dolor
* Epigastrico y paraumbilical
* Constante
* Irradiacion al dorso
* Posicion antalgica: “Oracion mahometana” (tronco flexionado y rodillas recogidas)
* Vomitos
* Biliosos
*Presencia de contenido gastrico → Obstruccion litiasica completa de la papila
* Ictericia (20 – 30%)
* Ataques leves → Obstruccion litiasica de la papila
* Ataques graves → Falla hepatica temprana (Generalmente por alcohol)
* Signo de Cullen (3%)
Coloracion rojo azulada de la piel periumbilical por la difusion de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves delligamento redondo
* Signo de Turner (3%)
Coloracion rojo azulada del dorso y eventualmente de los flancos por la difusion de sangre al espacio pararrenal posterior y desde este al espacio subperitoneal

* Nodulos eritematosos Necrosis grasa subcutanea
* Ileo
* Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen
* Sintomas inespecificos: taquicardia,hipotension, febricula
* Shock
Puede obedecer a 1) hipovolemia secudaria a la exudacion de proteinas sanguineas y plasmaticas hacia el espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formacion y liberacion de peptidos de cininas que producen vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos sistemicos de las enzimas proteoliticas y lipoliticas liberadas en lacirculacion.
* Flemon pancreatico → Signo tardio
Masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. Aparece en el 30 - 45% de los ataques graves, por lo general corresponde al pancreas y a tejidos peripancreaticos inflamados

El cuadro clinico es menos caracteristico pasadas las 72 horas disminuye el dolor los vomitos cesan.

* Diagnostico
* Laboratorio...
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