pancreatitis aguda

LA
PANCREATITIS AGUDA
EN EL
LABORATORIO
Cristina González Martín
Juan Francisco Quesada Espinosa
Bioquímica y Análisis Clínicos
Hospital Universitario “La Paz”

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN:Proceso inflamatorio del
páncreas con afectación
variable de tejidos adyacentes
y/o tejidos distantes.
Conferencia de consenso internacional sobre la
pancreatitis aguda, Atlanta 1992MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Principales manifestaciones:
Dolor abdominal
Vómitos
Fiebre (origen tóxico-inflamatorio)
Taquicardia
Leucocitosis
↑ enzimas pancreáticas en sangre y orina.

ANATOMÍAPATOLÓGICA

EDEMA INTERSTICIAL Y
NECROSIS DE LA GRASA
PANCREÁTICA

LEVE

NECROSIS Y
HEMORRAGIA
DEL PÁNCREAS Y TEJIDOS
VECINOS
SEVERA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
P.A. LEVE: Edema intersticial de laglándula .
Cursa sin complicaciones y es de buen
pronóstico.
P.A GRAVE: Existen focos de necrosis y áreas
hemorrágicas. Está asociada a fallo
orgánico y complicaciones locales.
3 o máscriterios Ranson , 8 o más ptos en APACHE 2.

FISIOPATOLOGÍA
“AUTODIGESTIÓN”

TRIPSINÓGENO
Desencadenantes
Obstrucción

Colocalización de
hidrolasas
lisosomales y
Zimógenos

TAP

AlcoholismoTrauma

TRIPSINA

Fármacos
Idiopático
Metabolismo

Pro-PLA2

Pro-Carboxipeptidasa

CAPAP

Pro-Elastasa

FISIOPATOLOGÍA 2
TRIPSINÓGENO

TRIPSINA
Proenzimas

QuimotripsinógenoProelastasa
Procarboxipeptidasa
Procolipasa
Profosfolipasa

Quimotripsina
Elastasa
Carboxipeptidasa
Colipasa
Fosfolipasa
αAmilasa
Lipasa ....

EDEMA
NECROSIS
HEMORRAGIA
DAÑO PAREDCELULAR
Y VASCULAR
NECROSIS GRASA
LIBERACIÓN AG Y
SAPONIFICACIÓN

FISIOPATOLOGÍA 3
DAÑO CÉLULAS ACINARES

LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
Eicosanoides
(PG,LT)

Quimiotaxis

PAFCitoquinas

Bradicinina

TNFα, IL-6

Activación
MCF

Atracción Cél
inflamatorias

Vasodilatación

EDEMA

↑Permeabilidad
vascular

FIEBRE

Activación del
complemento

Radicales...