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El síndrome metabólico y riesgo cardiovascular
Dr. Alberto Maiz G. (*)
(*) Profesor Titular Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile

Hace 15 años, Reaven describió la asociación entre hiperinsulinemia y enfermedad cardiovascular (ECV). Estos pacientes presentaban lo que denominó síndrome X, formado por un conjunto dealteraciones patológicas, destacando entre ellas la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y una dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesteriol de HDL (C-HDL). En los últimos años, este síndrome ha recibido diversas denominaciones, siendo la más aceptada la de síndrome metabólico. Se le han agregado otros atributos: obesidadvísceroabdominal, aumento de lipoproteínas LDL pequeñas y densas, hiperuricemia, aumento del factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del fibrinógeno, hiperandrogenismo y ovario poliquístico en mujeres en edad fértil, hígado graso con estrato-hepatitis no alcohólica, marcadores pro-inflamatorios y de disfunción endotelial (1,2) En la actualidad, podemos definir el síndromemetabólico como una condición patológica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

Patogenia (Figura 1) La resistencia a la insulina se define como una condición caracterizada por una menor actividad biológica de la hormona que se expresa en sus diferentes acciones metabólicas,siendo la más evidente en

el metabolismo de la glucosa. Esto se manifiesta en órganos y tejidos como el hígado, tejido adiposo y muscular y también en el endotelio. Un cierto grado de resistencia a la insulina es fisiológica durante la pubertad, en el embarazo y con

SINDROME METABÓLICO
Factores causales: Obesidad abdominal Genética Consecuencias: DM tipo 2 intol glucosa HipertensiónDisfunsión endotelial arterial
- Pro - Inflamación: PCR, ICAM, ROS - Pro - Trombosis: PAI-1, Fibrinógeno - Pro - Proliferación: MAPk - Pro - Vascoconstricción: NO, ET-1

Edad RN pbeg sedentarismo tabaco drogas

RESISTENCIA INSULÍNICA Hiperinsulinemia SOP, NASH Dislipidemias
- TGs - C-HDL - LDL p&d

Arterosclerosis - Trombosis

Figura 1: Patogenia y consecuencias del Sindrome Metabólico
(RNpbeg= Recién nacido con peso bajo para su edad gestacional; SOP = Síndrome de Ovario Poliquístico; NASH = Esteatohepatitis no alcohólica; PCR = Proteína C reactiva; ICAM = Moléculas de adhesión intercelular; ROS = Especies reactivas de Oxígeno; PAI - 1= Inhibidor del activador del plasminógeno-1; MAPk= Kinasas de proteínas mitogénicas activadas; NO = Óxido nítrico; ET-1 = Endotelina 1; TGs =Triglicéridos; C-HDL = Colesterol de HDL; LDL p&d = LDL pequeñas y densas)

BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA

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el envejecimiento, siendo normalmente compensada por una mayor secreción de insulina por las células beta del páncreas. La resistencia a la insulina patológica puede ser secundaria a defectos del receptor de insulina o por trastornos de su acción a nivelpost-receptor. Las mutaciones del receptor (se han descrito más de 30 a nivel de sus subunidades a y ß) son muy severas, muy poco frecuentes y a veces incompatibles con la edad adulta (Leprechaunismo, S. Rabson-Mendenhall, S. Seip-Berardinell).(3) En la gran mayoría de los pacientes que tienen resistencia a la insulina, hay defectos a nivel post-receptor derivados de alteraciones genéticas, queson múltiples (sustrato del receptor de insulina-1 -IRS1, proteinkinasas, glicógeno sintetasa, etc), cuya expresión clínica es favorecida por la concurrencia de factores ambientales, entre los que destaca la obesidad tóracoabdominal. El sedentarismo, tabaquismo, algunos medicamentos (diuréticos, betabloqueadores, progestágenos, corticoides) también facilitan la resistencia a la insulina. La...
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