paralisis cerebral
Páginas: 8 (1966 palabras)
Publicado: 9 de junio de 2014
La parálisis cerebral afecta 2de cada mil RN.
Existen múltiples definiciones y caracterizaciones de PC; generalmente descrita como: control aberrante del movimiento o postura no progresiva y permanente, aparece en etapa temprana de la vida, es secundaria a defecto o lesión del cerebro inmaduro. El comienzo ocurre a no más de un año de edad y el diagnóstico definitivo se reservapreferentemente hasta los 4 o 5 años de edad. Los afectados generalmente tienen una de las siguientes formas: inhabilidad para caminar, convulsiones, deterioro cognitivo, anormalidades extrapiramidales.
Distribución topográfica descrita como diplejía, hemiplejía, tetraplejía .
El área afectada del cerebro durante el desarrollo fetal o neonatal puede ser la corteza (espasticidad,) ganglios basales(distonía /discinetica), o cerebelo (ataxia).
Antes de establecer el diagnostico se prefiere sean llevadas a cabo múltiples examinaciones físicas y de imagen intracraneales iniciando en el periodo neonatal.
Durante años se creyó que la asfixia al nacimiento era la etiología predominante de la PC. Recientemente múltiples factores han mostrado ser probables causas de PC en infantes pre término y atérmino con la asfixia al nacimiento jugando un rol menor. Ahora se cree que 70 a 80% de los casos de PC son debidos a factores antenatales y 10 a 28% a PC debido a asfixia en infantes a término y cercanos al término.
Debido al aumento en la supervivencia de infantes pre término extremo y bajo peso extremo gracias a las mejoras en el cuidado obstétrico y neonatal la incidencia de PC podríaestar aumentando.
Se han realizado extensas investigaciones sobre las causas y potenciales prevenciones de PC.
Ahora se sabe que la matriz germinal/HIV, densidad intraparenquimatosa y daño a la materia blanca/LPV, son algunas de las morbilidades más significativas asociadas a peso bajo extremo, particularmente menor a 1500 grs.
La morfología del daño cerebral se correlaciona directamente alestado de desarrollo cerebral al cual ocurrió el insulto; si este fue menor a las 20 SDG induce malformaciones cerebrales , entre las semanas 24 a 34 causa cambios periventriculares en la materia blanca , después de las 34 SDG resulta en daño a la materia gris.
Prematuridad y bajo peso
Ambos en riesgo particular de desarrollar PC.
Etiología de una gran porción de los infantes pre término,particularmente los muy prematuros.
Se cree que es debido a infección intrauterina.
Estudios recientes sugieren que la infección feto-placentaria y uterina/inflamación juegan rol en el inicio del parto pre término y contribuyen al desarrollo de lesión en SNC y PC.
15% de las pacientes con trabajo de parto pre término y 35% de las pacientes con RPM pre término tienen evidencia decorioamnionitis.
Clasificación de parto pre término:
Menor de 28 SDG pre término extremo, 28 a 32 SDG muy prematuro, igual o mayor a 37 SDG a término.
La baja edad gestacional es el factor de riesgo más más importante para PC.
La tasa de PC aumenta con la disminución de peso al nacer y edad gestacional, particularmente en menores de 28SDG donde el riesgo de PC es 70 veces mayor comparado con parto atérmino.
Los muy prematuros comprenden 25 a 28% de los casos de PC comparado con el 1% de todos los nacimientos.
Definición de muy bajo peso: menos de 2500 grs, bajo peso extremo: menor a 1500 gr.
Los de bajo peso extremo comprenden al menos 25% de los nuevos casos de PC.
Población sueca reporte de prevalencia de PC por cada 1000 nacidos vivos: menores de 1000 gr 48.51, 1000 a 1499 de80.97, 1500 a 2499 de 11.42, mayores a 2500 de 1.25
RCIU parece estar asociada a PC afectando el desarrollo cerebral. Sin embargo la mayoría de información en RCIU y PC involucra infantes a término, se carece de datos de RCIU y PC en infantes pre término.
Infección y la hipótesis de las citoquinas inflamatorias
Hipótesis de Leviton 1993: La infección materna contribuye al deterioro neurológico...
La parálisis cerebral afecta 2de cada mil RN.
Existen múltiples definiciones y caracterizaciones de PC; generalmente descrita como: control aberrante del movimiento o postura no progresiva y permanente, aparece en etapa temprana de la vida, es secundaria a defecto o lesión del cerebro inmaduro. El comienzo ocurre a no más de un año de edad y el diagnóstico definitivo se reservapreferentemente hasta los 4 o 5 años de edad. Los afectados generalmente tienen una de las siguientes formas: inhabilidad para caminar, convulsiones, deterioro cognitivo, anormalidades extrapiramidales.
Distribución topográfica descrita como diplejía, hemiplejía, tetraplejía .
El área afectada del cerebro durante el desarrollo fetal o neonatal puede ser la corteza (espasticidad,) ganglios basales(distonía /discinetica), o cerebelo (ataxia).
Antes de establecer el diagnostico se prefiere sean llevadas a cabo múltiples examinaciones físicas y de imagen intracraneales iniciando en el periodo neonatal.
Durante años se creyó que la asfixia al nacimiento era la etiología predominante de la PC. Recientemente múltiples factores han mostrado ser probables causas de PC en infantes pre término y atérmino con la asfixia al nacimiento jugando un rol menor. Ahora se cree que 70 a 80% de los casos de PC son debidos a factores antenatales y 10 a 28% a PC debido a asfixia en infantes a término y cercanos al término.
Debido al aumento en la supervivencia de infantes pre término extremo y bajo peso extremo gracias a las mejoras en el cuidado obstétrico y neonatal la incidencia de PC podríaestar aumentando.
Se han realizado extensas investigaciones sobre las causas y potenciales prevenciones de PC.
Ahora se sabe que la matriz germinal/HIV, densidad intraparenquimatosa y daño a la materia blanca/LPV, son algunas de las morbilidades más significativas asociadas a peso bajo extremo, particularmente menor a 1500 grs.
La morfología del daño cerebral se correlaciona directamente alestado de desarrollo cerebral al cual ocurrió el insulto; si este fue menor a las 20 SDG induce malformaciones cerebrales , entre las semanas 24 a 34 causa cambios periventriculares en la materia blanca , después de las 34 SDG resulta en daño a la materia gris.
Prematuridad y bajo peso
Ambos en riesgo particular de desarrollar PC.
Etiología de una gran porción de los infantes pre término,particularmente los muy prematuros.
Se cree que es debido a infección intrauterina.
Estudios recientes sugieren que la infección feto-placentaria y uterina/inflamación juegan rol en el inicio del parto pre término y contribuyen al desarrollo de lesión en SNC y PC.
15% de las pacientes con trabajo de parto pre término y 35% de las pacientes con RPM pre término tienen evidencia decorioamnionitis.
Clasificación de parto pre término:
Menor de 28 SDG pre término extremo, 28 a 32 SDG muy prematuro, igual o mayor a 37 SDG a término.
La baja edad gestacional es el factor de riesgo más más importante para PC.
La tasa de PC aumenta con la disminución de peso al nacer y edad gestacional, particularmente en menores de 28SDG donde el riesgo de PC es 70 veces mayor comparado con parto atérmino.
Los muy prematuros comprenden 25 a 28% de los casos de PC comparado con el 1% de todos los nacimientos.
Definición de muy bajo peso: menos de 2500 grs, bajo peso extremo: menor a 1500 gr.
Los de bajo peso extremo comprenden al menos 25% de los nuevos casos de PC.
Población sueca reporte de prevalencia de PC por cada 1000 nacidos vivos: menores de 1000 gr 48.51, 1000 a 1499 de80.97, 1500 a 2499 de 11.42, mayores a 2500 de 1.25
RCIU parece estar asociada a PC afectando el desarrollo cerebral. Sin embargo la mayoría de información en RCIU y PC involucra infantes a término, se carece de datos de RCIU y PC en infantes pre término.
Infección y la hipótesis de las citoquinas inflamatorias
Hipótesis de Leviton 1993: La infección materna contribuye al deterioro neurológico...
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