Patrons ECG

rastornos de la conducción intraventricular
Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Criterios:
QRS ensanchado ≥012 segundos.
Morfología típica en V1 rSR’.
Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.
Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la actuación del ventrículoizquierdo. Criterios:
QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
Morfología típica en V1: rS o QS.
Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12 segundos.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI): bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda. Criterios:
Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I,aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios:
Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

Necrosis, lesión, isquemia
Necrosis. Cuando se necrosa el miocardio no se produce ninguna fuerza eléctrica. Si la necrosis afecta a todo el miocardio no se registran vectores aese nivel y si se registra la actuación de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda Q. Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q se seguirá de una onda R variable, y si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis. La necrosis se manifiesta en el EKGcomo:
Complejo QS.
Onda Q.
Disminución del voltaje de la onda R.
Para que una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios:
Duración ≥0.04 segundos.
Amplitud:
a.>=25% de R en I, II y aVF.
b.>=15% de R en V4, V5, V6.
c.>=50% de R en aVL.
Cualquier Q en una derivación que habitualmente no tenga onda Q: V1, V2, V3.
Según en qué derivaciones aparezca la onda Q, la necrosisserá:
Anteroseptal: V1, V2, V3.
Anterior: V3, V4.
Lateral: V5, V6.
Lateral alto: I, aVL.
Inferior: II, III, aVF.
Lesión. Se produce cuando existe una disminución severa del flujo coronario. Se manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST:
Lesión subendocárdica: descenso del ST. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cambios electrocardiográficos en HVI, bloqueos de rama,preexcitación ventricular, fármacos como digoxina.
Lesión subepicárdica: ascenso del ST. Diagnóstico diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.
Isquemia. Produce alteraciones d la onda T:
Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva. Diagnóstico diferencial con hiperpotasemia, ondas en pacientes con predominio vagal.
Isquemia subepicárdica: onda T negativa.Diagnóstico diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o preexcitación ventricular.
Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al contrario que las alteraciones secundarias a la repolarización que suelen ser asimétricas.

Preexcitación ventricular

En condiciones normales aurícula y ventrículoestán unidas eléctricamente sólo a través del nodo A-V, aunque en algunos pacientes otras vías de conducción pueden conectar ambas cavidades produciendo los síndromes de preexcitación.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White. La vía anómala conecta la aurícula con el tejido muscular ventricular, por lo que la activación del ventrículo se produce desde el nodo A-V y desde el haz anómalo, dando lugar a uncomplejo QRS que es el resultado de la activación por ambas vías. La vía anómala suele conducir más rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS por llegar, el haz, al músculo ventricular que transmite más lentamente el estímulo. La parte final del QRS se produce por la activación a través del tejido específico por el nodo A-V. La...