Pediatria
Páginas: 7 (1707 palabras)
Publicado: 8 de enero de 2013
Tema 20: Relaciones intertisulares del metabolismo de aminoácidos
Continuación
Aminoácidos precursores de neurotransmisores
Una de las principales funciones de los AA [aminoácidos] en el cerebro es la síntesis de neurotransmisores. Existen más de 40 compuestos que funcionan como neurotransmisores, pero en el cerebro, el más importante es la Val [valina], además del Glu [glutamato] y Gly[glicina], ya que actúan de forma directa.
Los AA ramificados [BCAA: Branched Chain Amino Acids] L.I.V. ceden grupos amino (procedentes del torrente sanguíneo) para la producción de Glu que se transforma en Gln [glutamina] gracias a la glutamina sintetasa de las células astrogliales. Más adelante, esta Gln se convertirá en GABA por descarboxilación en las neuronas.
El cerebro es unproductor neto de Gln que puede usar o exportar:
[pic]
*El Glu es un aminoácido neurotransmisor excitatorio.
*El GABA es un neurotransmisor inhibitorio.
Hiperamonemia: aumento de los niveles de amonio o de sus compuestos en la sangre, que se observa en algunas enfermedades congénitas con anormalidades en el metabolismo de la urea. Como consecuencia, el amonio puede entrar en los tejidos, y debido asu toxicidad provoca la inhibición de la glutaminasa en el cerebro, lo que se traduce en una disminución de la producción de neurotransmisores.
La serotonina cerebral y la hipótesis de la “fatiga central”
Esta teoría sugiere que un aumento de los niveles cerebrales de serotonina podría alterar las funciones del sistema nervioso central produciendo somnolencia, letargia, y cansancio. En elejercicio continuado, los niveles de AA en el músculo disminuyen. Para reponerlos, el músculo capta BCAA del torrente sanguíneo. En consecuencia, los niveles de BCAA plasmáticos disminuyen, y con ellos, los de Val. Se demostró que la disminución de Val favorece la producción de Trp [triptófano]. El Trp es el aminoácido precursor de la serotonina. El aumento de los niveles cerebrales de serotoninase produciría como resultado del aumento plasmático del cociente Trp/BCAA.
Val ( Trp ( Serotonina
Dieta rica en proteínas
1. Tras una ingesta proteica, los AA circulantes provocan la liberación moderada de insulina e igualmente una liberación de glucagón por encima de los niveles que se producen en ayuno.
2. El glucagón activa la gluconeogénesis hepáticaque puede generar glucosa para el cerebro.
3. El hígado tiene bajos niveles de transaminasas para BCAA que son metabolizados en otros tejidos, fundamentalmente el músculo.
4. La ligera secreción de insulina favorece la captación de AA y la síntesis de proteínas sin frenar la gluconeogénesis. Se trata de una cuestión de ajuste de niveles.
5. Las células intestinales utilizan los AA parala obtención de energía.
6. Si aumenta la ingesta de HC [hidratos de carbono] en proporción, la insulina liberada frena la producción de glucosa a partir de AA, que son digeridos a síntesis proteica o TG [triglicéridos].
Estados hipercatabólicos
Se trata de situaciones en las que el organismo aumenta su catabolismo basal. Estos estados se dan en casos de: postoperatorios,politraumatizados, cáncer, quemados, sepsis, ayuno prolongado, neoplásicos, transplantados… En los estados hipercatabólicos se produce un balance de nitrógeno negativo.
Además de la movilización de los depósitos de glucógeno y TG, el músculo degrada proteína. Se libera Gln que es utilizada mayoritariamente por las células del sistema inmune que ayudan contra la inflamación. También es utilizada por el hígado.Durante los estados hipercatabólicos provocados por una patología, el tráfico de AA, particularmente Gln, es dirigido por glucocorticoides y adrenalina para ayudar a las células del sistema inmunológico, además de las citoquinas liberadas por macrófagos como la Il-1 [interleuquina-1] y TNF [Factor de Necorosis Tumoral], que favorecen la liberación de glucorticoides (cortisol) y tienen...
Continuación
Aminoácidos precursores de neurotransmisores
Una de las principales funciones de los AA [aminoácidos] en el cerebro es la síntesis de neurotransmisores. Existen más de 40 compuestos que funcionan como neurotransmisores, pero en el cerebro, el más importante es la Val [valina], además del Glu [glutamato] y Gly[glicina], ya que actúan de forma directa.
Los AA ramificados [BCAA: Branched Chain Amino Acids] L.I.V. ceden grupos amino (procedentes del torrente sanguíneo) para la producción de Glu que se transforma en Gln [glutamina] gracias a la glutamina sintetasa de las células astrogliales. Más adelante, esta Gln se convertirá en GABA por descarboxilación en las neuronas.
El cerebro es unproductor neto de Gln que puede usar o exportar:
[pic]
*El Glu es un aminoácido neurotransmisor excitatorio.
*El GABA es un neurotransmisor inhibitorio.
Hiperamonemia: aumento de los niveles de amonio o de sus compuestos en la sangre, que se observa en algunas enfermedades congénitas con anormalidades en el metabolismo de la urea. Como consecuencia, el amonio puede entrar en los tejidos, y debido asu toxicidad provoca la inhibición de la glutaminasa en el cerebro, lo que se traduce en una disminución de la producción de neurotransmisores.
La serotonina cerebral y la hipótesis de la “fatiga central”
Esta teoría sugiere que un aumento de los niveles cerebrales de serotonina podría alterar las funciones del sistema nervioso central produciendo somnolencia, letargia, y cansancio. En elejercicio continuado, los niveles de AA en el músculo disminuyen. Para reponerlos, el músculo capta BCAA del torrente sanguíneo. En consecuencia, los niveles de BCAA plasmáticos disminuyen, y con ellos, los de Val. Se demostró que la disminución de Val favorece la producción de Trp [triptófano]. El Trp es el aminoácido precursor de la serotonina. El aumento de los niveles cerebrales de serotoninase produciría como resultado del aumento plasmático del cociente Trp/BCAA.
Val ( Trp ( Serotonina
Dieta rica en proteínas
1. Tras una ingesta proteica, los AA circulantes provocan la liberación moderada de insulina e igualmente una liberación de glucagón por encima de los niveles que se producen en ayuno.
2. El glucagón activa la gluconeogénesis hepáticaque puede generar glucosa para el cerebro.
3. El hígado tiene bajos niveles de transaminasas para BCAA que son metabolizados en otros tejidos, fundamentalmente el músculo.
4. La ligera secreción de insulina favorece la captación de AA y la síntesis de proteínas sin frenar la gluconeogénesis. Se trata de una cuestión de ajuste de niveles.
5. Las células intestinales utilizan los AA parala obtención de energía.
6. Si aumenta la ingesta de HC [hidratos de carbono] en proporción, la insulina liberada frena la producción de glucosa a partir de AA, que son digeridos a síntesis proteica o TG [triglicéridos].
Estados hipercatabólicos
Se trata de situaciones en las que el organismo aumenta su catabolismo basal. Estos estados se dan en casos de: postoperatorios,politraumatizados, cáncer, quemados, sepsis, ayuno prolongado, neoplásicos, transplantados… En los estados hipercatabólicos se produce un balance de nitrógeno negativo.
Además de la movilización de los depósitos de glucógeno y TG, el músculo degrada proteína. Se libera Gln que es utilizada mayoritariamente por las células del sistema inmune que ayudan contra la inflamación. También es utilizada por el hígado.Durante los estados hipercatabólicos provocados por una patología, el tráfico de AA, particularmente Gln, es dirigido por glucocorticoides y adrenalina para ayudar a las células del sistema inmunológico, además de las citoquinas liberadas por macrófagos como la Il-1 [interleuquina-1] y TNF [Factor de Necorosis Tumoral], que favorecen la liberación de glucorticoides (cortisol) y tienen...
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