Peritonitis

Microbiología
Desde que en 1938 Altemeier2 identificara el origen polimicrobiano de las peritonitis secundarias, se han alcanzado grandes logros en la caracterización microbiológica de esta afección.
Los gérmenes aislados son tanto aerobios como anaerobios, grampositivos y gramnegativos y tienen 4 orígenes fundamentales: flora exógena, flora gástrica oral, biliar y fecal (cólica)3 endependencia del órgano lesionado y el modo de adquisición de la infección.
Los microorganismos más comunes son:4
 
Aerobios: Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococos,
Proteus, Enterococos y Pseudomonas
Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Clostridios y Fusobacterium

Fisiopatología
La peritonitis ocurre inicialmente luego del escape de microorganismos del órgano lesionado. Las etapas inicialesson contaminación (presencia de gérmenes en el peritoneo sin respuesta inflamatoria), infección (se añade una respuesta inflamatoria local), y sepsis (existe una respuesta inflamatoria sistémica al proceso infeccioso peritoneal inicialmente localizado).5
La severidad de la infección dependerá de:
La fuente de contaminación, duración, presencia de sustancias adyuvantes,

sinergismo bacteriano ydefensa del huésped.
El derrame intraperitoneal provoca capilaritis, exudación, edema subendotelial.
La distensión causa trastornos circulatorios, isquemia intestinal, desequilibrios electrolíticos y trastornos respiratorios (Hasson FA. Abdomen abierto en la peritonitis de alto riesgo. Tesis de grado, Santa Clara 1990).
Otros fenómenos importantes son:6
• Translocación bacteriana, debido afallo de la barrera intestinal, que produce endotoxemia portal, y a la circulación general.
• Migración de gérmenes.
• Permeación de toxinas, constituye el fenómeno desencadenante en la cascada de la sepsis, que activan los mecanismos de defensa y originan la respuesta inflamatoria sistémica, con la aparición de los mediadores químicos de la inflamación, entre los cuales tenemos:7
 Metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos).
Radicales libres de oxígeno.
Mediadores lipídicos.
Óxido nítrico.
Citoquinas (interleuquinas, factor de necrosis tumoral e interferón).
Histamina, serotonina, bridiquininas.
Sistema de complemento, fibrinolítico y otros.

Entre estos diferentes mediadores se establecen complejas interrelaciones quepotencialmente pueden conducir al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), disfunción múltiple de órganos (DMO) y shock séptico.7
La DMO es el último paso en los pacientes con PD y está asociada con una alta mortalidad; su presencia hace sospechar de un foco séptico persistente o recurrente, o bien a un SIRS.
Diagnóstico
Pueden existir 2 situaciones:
• Paciente no intervenidoquirúrgicamente.
Se basa en reconocer un abdomen agudo quirúrgico de tipo peritoneal, por los antecedentes, cuadro clínico y exámenes complementarios. En especial, los estudios imagenológicos son útiles (radiografía simple, ultrasonido, tomografía axial computadorizada) laparoscopia para un diagnóstico etiológico preciso.
• Pacientes intervenidos.
Tener en cuenta la enfermedad que motivó la intervenciónprimaria.
Signos clínicos de alarma: Fiebre persistente, taquicardia, íleo paralítico prolongado, íctero, hipotensión arterial inexplicable, trastornos del sensorio.
Los estudios complementarios alcanzan una importancia mayor en esta situación por el valor limitado que tiene el examen físico en un paciente operado y no cooperante.

Lo que aparentemente es un inofensivo dolor de estómago puedetratarse en realidad del primer signo de peritonitis, es decir, inflamación de la membrana (peritoneo) que limita la pared de este órgano y recubre a los demás alojados en el interior de toda la cavidad abdominal. El problema tomará dimensiones considerables si no es detectado y atendido a tiempo, ya que puede causar una perforación infección que se extienda a otros órganos por medio de la...