PRE 1 DIGESTIVO

FISIOPATOLOGIA. CAPÍTULO: FISIOLOGÍA DIGESTIVA
GUÍA PRÁCTICA Nº 2
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1. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE REGULACIÓN DE LOS ESFÍNTERES ESOFÁGICOS?

Comienza con la relajación del EES (duración menor de 1 segundo) como consecuencia de la llegada de la onda de contracción faríngea. Esta onda se produce comoconsecuencia de una inhibición no colinérgica ni adrenérgica que determina la relajación muscular (evidente a su llegada a la región esfinteriana), seguida de una onda de contracción del músculo circular. Esta onda de contracción o peristaltismo primario, tiene una velocidad de progresión en la región anterior al EES de 9 a 25 cm/s, al inicio del esófago baja a 3 - 4 cm/s, aumenta a 5 cm/s y despuéscae a 2 cm/s. El responsable de esta respuesta peristáltica es el sistema nervioso entérico, a diferencia de la región anterior al esfínter donde son motoneuronas craneales, no obstante no se descarta la participación del vago en la coordinación de dicho movimiento (reflejo vagovagal) con la Ach como estimulador mientérico de la contracción por detrás del bolo y NO/VIP como transmisoresmientéricos de relajación por delante del bolo. También parecen muy implicadas las células intersticiales de Cajal. Además de este tipo de movimiento se observa un acortamiento del esófago generado por la estimulación del músculo liso longitudinal. El tiempo invertido en el tránsito depende de la naturaleza de los alimentos, los líquidos tardan en atravesar el esófago unos 3 segundos (la onda peristálticatarda en recorrer el esófago unos 8 segundos), mientras que los sólidos invierten unos 8 segundos. También influye la gravedad.
Junto a esta onda peristáltica primaria, suelen aparecer ondas peristálticas secundarias en aquellos puntos del esófago donde se produce distensión. Las características de estas ondas son muy similares a la primaria y su origen es entérico.
En el mismo momento que seproduce la relajación del EES se produce en menos de un segundo una fuerte contracción del esfínter que vuelve después a los valores basales (cuyo significado es evitar el reflujo del bolo alimenticio). Coincidiendo con la relajación del EES se produce la relajación del EEI, el cual se mantiene relajado hasta que llega la onda peristáltica, generándose en esta región una fuerte contracción de cierre quevuelve después a su valor de reposo, evitándose así el reflujo gástrico. El contenido de la comida también influye de forma que si es rica en proteínas acentúan más el tono que si lo es en grasas. La presión en este esfínter se disminuye por VIP, secretina, CCK, NO, GIP y progesterona. Aumenta con la Ach, gastrina, motilina y la presión intrabadominal.

2. ¿CÓMO SE PRODUCE LA SECRECIÓN GÁSTRICA?El estómago prepara el alimento para su paso al intestino delgado y por ello proporciona una ambiente ácido, segrega una enzima proteolítica y unas sustancias que facilitan la absorción de vitamina B12.

Las células oxínticas localizadas en el cuerpo y en el fondo, contienen una serie de células exocrinas, que incluyen células parietales (oxínticas), que segregan HCL y factor intrínseco, célulaspépticas, que liberan pepsinógeno, y células de la superficie que segregan grandes cantidades de moco. La mezcla del material ingerido, más las secreciones gástricas, se conoce como quimo. La estimulación de la liberación de ácidos gástricos en respuesta a la comida se divide en tres fases: a) fase cefálica, proporciona el 30% de la secreción ácida, b) fase gástrica con el 60% y c) la faseintestinal con el 10%. La fase cefálica tiene lugar cuando el alimento estimula los mecanismos sensoriales de la boca y los quimiorreceptores también de la boca y de la cavidad nasal. En esta fase se inician los impulsos vagales que llegan al estómago y que comienzan ante el mero pensamiento y o visión del alimento. Esta fase cefálica tiene gran importancia respecto a la secreción de ácido gástrico....