PREGUNTA 4 Caso Clinico

PREGUNTA 4
¿Por qué se dice que la aterogénesis es un fenómen inflamatorio?
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica similar a una reacción de hipersensibilidad retardada y, al igualque en este proceso, la respuesta es de mayor duración e incluye el infiltrado de leucocitos y la proliferación de fibroblastos, es por esto que es un fenómeno inflamatorio ya que conlleva a laproducción de factores que inducen la inflamación.
Las LDL al entrar en la íntima arterial establecen asociaciones con los proteoglicanos (PG) y sufren modificaciones (LDLm) que promueven su fagocitosispor macrófagos (MØ), quienes ingresan por diapédesis, en respuesta a estas lipoproteínas, gracias a la asociación de la integrina de su superficie celular y la “Molécula de adhesión vascular” (VCAM -1). La internalización de LDLm en MØ se realiza através del receptor “Scavenger" clase A (SR-A) y clase B (CD36) en el caso de las LDL oxidadas (LDLox), promoviendo la producción del Factor de NecrosisTumoral (TNF - alfa) e Interleuquina (IL-1 beta) que actúan sinérgicamente en la secreción de IL-6 y en la activación de células musculares lisas, quienes a su vez son capaces de producir el FactorEstimulador de Colonias de Macrófagos (M-CSF) y promover la diferenciación de monocitos dentro de la íntima vascular. Los MØ también producen IL-12 e IL-18, inductores sinérgicos del Interferón (INF –gama), el principal promotor de la activación de los linfocitos T. Por otro lado, las células presentadoras de antígeno (CPA), procesan y despliegan a las LDLox como autoantígenos en el contexto delComplejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II (MHC-II), para su reconocimiento por los receptores de linfocitos T (TCR) sobre la superficie de las células T cooperadores (Th) o CD4+. Las citoquinassecretadas por MØ, además promueven el aumento de “Moléculas de adhesión celular” (ICAM-1) y vascular (VCAM-1) y de selectinas, en células endoteliales, incrementando el reclutamiento de leucocitos y...