Premolar superior con rayz en bayoneta

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1- Periodontitis Apical Aguda
Definición: Como su nombre bien lo dice, es la inflamación aguda del periodonto apical, antes de que el hueso se reabsorba 4, 17.
Etiología: Es la consecuencia de unapulpa inflamada o necrótica. Por una irritación mecánica como un traumatismo, una obturación alta, un cuerpo extraño que presiona el periodonto; como respuesta a una sobreinstrumentación iatrogénicade los conductos radiculares, por la salida de toxinas necróticas o bacterianas, salida de medicamentos desinfectantes o por la extrusión del material obturador. Esta lesión remite al tratar la causaque la originó 4, 15, 20.
Patogenia: Las principales actividades fisiológicas son la liberación de sustancias biológicamente activas y cambios vasculares. Esta primera reacción defensiva es decarácter inflamatorio seroso. La lesión en los tejidos perirradiculares provoca muerte o daño celular y causa la liberación de enzimas intracelulares y mediadores inflamatorios, como histamina yprostaglandinas que producen cambios microvasculares como dilatación vascular y éstasis, aumento de la permeabilidad vascular, exudado de plasma, hemorragia y migración de los leucocitos polimorfonucleares ymonocitos desde los lechos poscapilares hacia el tejido conjuntivo 20.
Se dice que independientemente de los agentes causales, la periodontitis apical aguda se relaciona con el exudado de plasma y lamigración de células inflamatorias de los vasos sanguíneos hacia la zona lesionada. El plasma diluye los materiales tóxicos existentes, y aporta anticuerpos que intervienen en la eliminación de losantígenos. Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren liberando enzimas como la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el colágeno y produce destrucción del ligamento periodontal y resorciónósea. Cabe destacar que algunos mediadores como la bradicinina también pueden producir dolor, y este puede potenciarse por la acción de las prostaglandinas. También el dolor es causado por el aumento...
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