Procedimientos para la obtención de derivado 1-feniletanolamina

Páginas: 5 (1157 palabras) Publicado: 25 de febrero de 2012
Diabetes
* Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas
Epidemiologia
* Prevalencia
Global: 6% (estimación OMS para 2010: 200 millones Aumento espectacular en últimas 2 décadas Ligado a mayor obesidad ysedentarismo
* Mortalidad
Causa gran mortalidad. Principalmente por causas cardiovasculares

Clasificación

1.DM tipo I (idiopático y auto inmune)
2.DM tipo II
3. Otros tipos de Diabetes:
-defectos genéticos
-enfermedad páncreas exocrino.
-endócrinopatias.
4.DM gestacional.

DM tipo I (idiopático y auto inmune)

* Resulta de destrucción autoinmune(inmunidad celular) de las células B del pancreas.
* Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65. Los Ac están presentes en 85- 90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglucemia.
* Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la enfermedad.
* Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad.
* Fuerte asociaciónHLA: ligado a genes DQA y B, e influenciado por genes DRB.
* La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética y está relacionada con factores ambientales.
* Tiene niveles bajos o indetectables de Péptido C.
* Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.
* Predisposición a otras enf. autoinmunes: Enf Graves, Hashimoto, Addison, Vitiligo, AnemiaperniciosaTipo I idiopática
* Pacientes con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis pero sin evidencia de
* autoinmunidad.
* La mayoría son africanos o asiáticos en su origen
* No está asociada a HLA
* Requieren insulina en forma absoluta

ETIOPATOGENIA D.M. II

* Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.
* Defectos en la función de lascélulas beta del páncreas.
Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.

Diabetes tipo 2

•Enfermedad metabólica cacterizada por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, y de su acción.
* Tienen deficiencia relativa de insulina
* Fuertepredisposición genética, más que la forma autoinmune de DBT 1.
* Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico.
* La mayoría son obesos (80%), y la obesidad en si misma causa insulinoresistencia
* Generalmente no ocurre cetoacidosis, y si ocurre es secundaria a stress o infección
* Frecuentemente permanece no diagnosticada por 5-10 años porque la hiperglucemia
* sedesarrolla gradualmente, sin síntomas clásicos

Diabetes 2 (Factores de riesgo mayores)
• Historia Familiar de Diabetes
• Obesidad
• Raza/etnicidad
• Edad > 45 años
• Hipertensión
• HDL col < 35 mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl
• Historia de DBT gestacional o hijos >4kg

Otros tipos específicos de DBT. (Defectos genéticos función célula B)
* Defectos monogénicos. Iniciohiperglucemia a edades tempranas (<25 años)
* - MODY(antiguo nombre): caracterizados por fallo secreción insulina con mínimo defecto en la acción insulina
* se hereda con patrón autosómico dominante
* los defectos están en 3 locus de diferentes cromosomas

Otros tipos específicos de DBT (Enf. Pancreas Exócrino)
* Con excepción del cáncer, el daño del páncreas debe ser extenso para queocurra DBT
* Pancreatitis
* Traumas/Pancreatectomías
* Neoplasias
* Fibrosis quística
* Hemocromatosis

Otros tipos específicos de DBT Drogas

* Varias drogas pueden dañar la secreción insulina
* Pueden precipitar DBT en individuos con
* insulinoresistencia
* Vacor (raticida), pentamidina EV (destrucción)
* Acido nicotínico, Glucocorticoides
*...
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