Proteinas e irc

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PROTEINAS EN INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ¿CUÁNTO Y CUÁNDO?
DR. MARCELO CALDERARA Unidad de Nefrología, Depto. Medicina Interna UFRO - 2008

Proteínas en IRC
1. Definición, prevalencia y estadios de IRC 2. Progresión de IRC – Rol de las proteínas 3. Prescripción de Proteínas en estadios I – IV 4. Prescripción de Proteínas en Nefropatía diabética, pre sustitución 5. Prescripción de Proteínasen Hemodiálisis 6. Prescripción de Proteínas en Peritoneodiálisis 7. Prescripción de Proteínas en Trasplante renal

Definición, prevalencia y estadios de IRC.
• Alteración funcional y estructural del riñón, a diferentes niveles de tasa de filtración glomerular, que signifique iniciación del proceso de progresión de falla renal. • Cualquier enfermedad basal que disminuya el número de nefronas aun “punto crítico”. • Depende también de la “dotación” de nefronas de cada individuo.

Prevalencia en Chile

• Etapas 1 – 4 : Desconocida • IRC. T en Hemodiálisis : + 13.000 pacientes

en Peritoneodiálisis: + 500 pacientes Trasplantados : + 4.000 pacientes

en lista de espera : + 1.800 pacientes

¿Cómo medimos la VFG?
• Fórmula Cockroft y Gault Cl est= (140 – edad) x peso x 0.85 sies mujer 72 x Creat. • Fórmula MDRD modificada Cl estimado = 186 x Cr -1.154 x edad – 0.204 x 0,742 si es mujer x 1,210 si es de raza negra • Clearence medido creatinina • Clearence cistatina • Clearence inulina

Microalbuminuria
• Primer marcador de alteración de la función renal. • < 30 ó 20, … ó 10 …. ¿o? • Debe medirse en pacientes con Diabetes Mellitus y en hipertensos de larga data. •Relación albúmina/ Creatinina en orina.

Proteínas en IRC.
1. Definición, prevalencia y estadios de IRC.

2. Progresión de IRC. – Rol de las proteínas
3. Prescripción de Proteínas en estadios I – IV 4. Prescripción de Proteínas en Nefropatía diabética, pre sustitución 5. Prescripción de Proteínas en Hemodiálisis 6. Prescripción de Proteínas en Peritoneodiálisis 7. Prescripción de Proteínas enTrasplante renal

Progresión de IRC.
• Depende por lo tanto de factores hemodinámicos: “hiperfiltración” y factores metabólicos y paracrinas: secresión de citokinas pro-inflamatorias y también Pro-apoptosis; que llevan a esclerosis glomerular. • En una amplia variedad de modelos animales, disminución de ingesta de proteínas protege contra el desarrollo de esclerosis glomerular y esclerosisinsterticial.
Mayer Kl, 1987 Brenner, Rennke, Proc Not Acad. Sci USA 1985 Miller, J Clin Invest., 1990

• Este efecto puede ser debido a: 1. Cambios en resistencia arteriolar glomerular - Reducción de presión intraglomerular y disminución de la hipertrofia glomerular. 2. Cambios no Hemodinámicos: - Reducción TGF B1 y PDGF - Disminuyendo expresión de genes que regulan la síntesis de matrizextracelular que contribuyen a las lesiones escleróticas.
Fukui J. Lab. Clin. Med, 1993 Nakamura Kl, 1994 Woods Kl, 1994

Progresión de IRC.
• En humanos: - Hiperfiltración puede ser inducida por proteínas animales y mezclas de A ac. - Proteínas vegetales y huevos blancos: no hiperfiltración. • Esta diferencia podría explicarse por falta de glicina y alanina, las que producen vasodilataciónarteriolar aferente, induciendo aumento de presión intraglomerular.

Mecanismos de Hiperfiltración por proteínas
• Efectos hormonales: - Glucagón = Vasodilatador A. aferente - IGF – I - Sistema renina – angiotensina – Aldosterona – Datos contradictorios respecto a liberación de renina y niveles de Ag II en relación a dietas hipoproteícas.
Martínez – Maldonado. Am. J. Physiol. 1993

Mecanismosde Hiperfiltración por proteínas

• Aumento de carga de A ác. Filtrados aumenta la reabsorción de sodio proximal vía co-transportadores Na- Aac. en el túbulo proximal. La disminución de la carga de NaCl a la mácula densa activa el feed-back túbulo- glomerular, elevando a vasodilatación de arteriola aferente, como respuesta esperable para restaurar la carga de Na+ a la mácula densa.
King....
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