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Rabia
Etiología
Es un virus complejo, cilíndrico, que contiene RNA y que ha sido asignado al grupo de los rabdovirus junto al virus de la estomatitis vesicular. Virus fijo son cepas de rápida multiplicación que se emplean en la producción de la vacuna y que han perdido su poder infectante para el tejido de la glándula salival.
Epidemiología
Todos los mamíferos son vectores potenciales. Elvirus está presente en la saliva varios días antes del comienzo de los síntomas y persiste hasta el momento de la muerte. En general el virus se transmite por mordedura, pero en algunos casos por contacto con la saliva, la cual puede penetrar a través de pequeñas lesiones en la piel. Aunque los perros eran anteriormente la principal causa de rabia humana, los animales salvajes constituyen ahorauna fuente importante de infección. Por lo regular 2 o 3 días antes de la muerte se produce parálisis y estupor y en la quinta parte de los perros infectados estos dos últimos síntomas constituyen la única manifestación de la enfermedad. La enfermedad también se ha presentado en mapaches, coyotes, ardillas, linces, leones de la montaña y otros mamíferos.
Los murciélagos transmiten la formaparalítica de la enfermedad y constituye un reservorio importante de la rabia en América Central y Sudamérica, México e Indias Occidentales.
Patogenia
Si mordedura ocurre en las extremidades o en el tronco, el virus se propaga desde el sitio de inoculación hasta las astas posteriores de la medula espinal, siguiendo las vías de los nervios sensitivos, o bien, si las heridas están en la cara, el virussigue por los nervios craneales, hasta el tallo cerebral. Las glándulas salivales, el intestino, el páncreas, los túbulos renales y la médula suprarrenal son afectados por la extensión de la invasión a través de los nervios autónomos.
Por todo el SNC es posible observar inflamación focal, neuronofagia, desmielinización, hemorragias e infiltración perivascular de células mononucleares. En todos losanimales, incluso en el hombre, los corpúsculos de Negri se encuentran en mayor número en las astas de Ammon del hipocampo, y son menos frecuentes en las células piramidales de la corteza cerebral, las células de Purkinje del cerebro y los núcleos de los ganglios basales.
Sintomatología
Cuando la enfermedad es causada por mordeduras pequeñas o rasguños, puede ser difícil descubrir losantecedentes de exposición al virus. El periodo de incubación generalmente es de 30 a 70 días, pero a veces es de 10 días; los periodos breves de incubacón se presentan cuando las mordeduras son en la cara o en los brazos.
Los síntomas prodrómicos consisten en fiebre de 38- 39 grados C, cefalea, malestar, náusea, vómito, dolor de garganta y tos persistente indefinida durante 1 a 4 días. En aproximadamente80% de los casos las manifestaciones más tempranas e importantes son los hormigueos, las parestesias y el dolor sordo en el sitio de la herida.
La fase inicial o de excitación, se caracteriza por agitación cada vez más intensa, intranquilidad y actividad motora excesiva, marcha sin propósito, disartria y en algunos casos alucinaciones visuales o auditivas. Los episodios de temor y de ira soninterrumpidos por depresión profunda. El paciente puede transformarse en una persona destructiva y extraordinariamente aprensiva y agresiva.
Poco después del comienzo se presentan fuertes contracciones musculares y convulsiones generalizadas de carácter clónico o tónico, acompañadas de apistótonos, precipitadas por ruidos intensos, luces brillantes, al tocarlo, e incluso por las corrientes de aire. Larespiración se hace superficial e irregular, el pulso rápido y filiforme y la temperatura generalmente excede de los 39 grados C. La invasión del SNA suele manifestarse por pupilas dilatadas e irregulares, lagrimeo, sudación y salivación excesiva.
Muchos pacientes presentan vértigo, nistagmo, neuritis óptica con ceguera central, diplopía, estrabismo o parálisis facial. La parálisis de las...
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