Proyecto de contaminacion

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HIPERTENCION PULMONAR PERSISTENTE

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es un síndrome de falla respiratoria aguda,
caracterizada por hipoxemia sistémica asociada con shunting extra pulmonar de sangre venosa y evidencias de presión arterial pulmonar elevada en ausencia de enfermedad cardiaca congénita. Este síndrome clínico está asociado a diferentes enfermedadescardiopulmonares neonatales, donde se incluyen la aspiración de meconio, sepsis por estreptococo Grupo B u otras, enfermedad de membrana hialina, hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática congénita, aligo amnios, etc.), policitemia; como as í también a causas no determinadas(idiopáticas) En estas enfermedades la persistencia de la circulación fetal (pasaje de sangre del corazón derecho a la circulaciónsistémica, sin pasar por los pulmones) compromete la oxigenación de la sangre, que lleva al deterioro del paciente y consiguiente agravación de la hipertensión pulmonar mediada por la hipoxemia.

Periodo de Transición de la circulación fetal a la vida extra uterina:

Una transición normal ocurre en 4 fases:
1) In útero: la resistencia vascular pulmonar excede la resistencia vascular sistémica,esto lleva a que tanto la aurícula como el ventrículo derecho excedan la presión de las cavidades izquierdas, esta diferencia de presiones, sumada a las características anatómicas de la aurícula derecha, hacen que gran parte de la sangre oxigenada que llega a la aurícula derecha proveniente de la vena cava inferior (sangre oxigenada), llegue a la aurícula izquierda a través del foramen oval, paraasegurar una perfusión del cerebro con sangre mejor oxigenada. La sangre que retorna por la vena cava superior preferencialmente llega al ventrículo derecho, solo el 10% profunde al pulmón (este volumen aumenta cuando el feto está cerca de termino hasta el 27%), pero debido a las altas presiones pulmonares, la mayor parte pasa por el ductus arterioso y se mezcla con la sangre mejor oxigenada.
2)Fase intermedia: ocurre en el primer minuto luego del nacimiento, los pulmones llenos de líquido pasan a distenderse con aire.
3) Fase rápida: lleva de 12 a 24 horas, la producción de vasodilatadores como las prostaciclinas y el óxido nítrico, reducen la resistencia vascular pulmonar.
4) Fase final: consiste en la remodelación de la musculatura pulmonar, las paredes vasculares pre-acinares en elrecién nacido normal están muy muscularizadas, en los próximos meses este espesor va a disminuir y por consiguientemente disminuirá la resistencia pulmonar.

Clínica y diagnóstico
Esta enfermedad se presenta en niños mayores de 34 semanas de gestación y generalmente son niños a término, sin embargo existen casos de hipertensión pulmonar en niños prematuros, pero estos son aislados ya que eldesarrollo muscular de los vasos pulmonares es incipiente y es justamente este desarrollo muscular el que provoca el aumento de la resistencia. La presentación clínica varía según la etiología, pero en general estos niños se presentan con dificultad respiratoria, mala perfusión y requerimientos de oxígeno, acompañados de una marcada labilidad a la estimulación del mismo.
El diagnóstico clínico de estaentidad se realiza fácilmente con la evidencia de una diferencia en la saturación pre y post ductal igual o mayor al 5% En esta etapa de la vida, esto se logra muy fácilmente, colocando un saturómetro en el miembro superior derecho (preductal) y otro en algunos de los miembros inferiores (post ductal). Si bien se puede usar el miembro superior izquierdo, en algunos pacientes el ductus arteriosose encuentra por debajo de éste. Claro que esta es la presentación más común, aunque algunos pacientes no tienen esta diferencia y sin embargo sí tienen las presiones pulmonares aumentadas (esto ocurre cuando la mezcla de sangre desoxigenada y oxigenada se produce a nivel auricular o por algún defecto en las paredes ventriculares).
El diagnóstico ecográfico para evidenciar hipertensión...
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