psicología

Páginas: 5 (1022 palabras) Publicado: 31 de mayo de 2014
Efectos de la privación de carbohidratos.
En el hambre intervienen diversos factores bucales, estomacales y neurales. Los alimentos son sustancias que se ingieren para subsistir. Ardila (1979) define el hambre como “una necesidad cíclica de los organismos. Se presenta con regularidad, se satisface con el consumo de alimentos y desaparece por un tiempo; vuelve a aparecer y a exigir que de nuevose consuman alimentos.”
Como se menciona anteriormente la conducta del comer tiene que ver con factores que hacen iniciar y detener el acto de comer, los cuales son los factores bucales y gástricos.
Carlson (1916) propone una teoría que dice que el hambre está correlacionada con el ascenso o la caída de azúcar en la sangre. Sin embargo, Scott yLuckhardt (1938) citados por Mayer (1955) noencontraron que existiera correlación entre las fluctuaciones normales del nivel de azúcar en la sangre y el impulso del comer.
A la vez Ardila (1979) Hace referencia a dos centros hipotalámicos uno de alimentación y otro de saciedad, el primero situado en el hipotálamo lateral su destrucción produce afagia y el segundo en el núcleo ventromedial, su destrucción produce hiperfagia.
Desde el punto devista de Carslon (1993) para poder entender la conducta del comer es necesario tener nociones de los conceptos básicos como el metabolismo , como seres vicos necesitamos alimento ya que es lo que nuestras células requieren, considera que en algunas ocasiones nuestro tracto digestivo que es el que absorbe dichas sustancias de los alimentos, se encuentra vacío por lo tanto existen sistemas dereserva a corto y largo plazo, las primeras almacenan carbohidratos y las otras grasa. Las reservas a corto plazo se encuentran elel hígado y los músculos y contienen glucógeno, las células hepáticas convierten la glucosa en el glucógeno, el cual almacenan. Son estimuladas a hacerlo por la presencia de insulina, la hormona peptídica secretada por el páncreas, al disminuir la glucosa se inhibe lasecreción de la insulina e incremental el glucagón que tiene la función de convertir el glucógeno de nuevo en glucosa para utilizarlo.
Cannon y Washburn (1912) propusieron la “teoría de la contracción del estómago”, la cual postula que sentimos hambre cuando se contrae el estómago. La teoría se desechó debido a que personas sin estómago manifestaban la sensación de hambre. La teoría glucostática deMayer postuló que la sensación de hambre inicia cuando el nivel sanguíneo de glucosa desciende ligeramente.
La teoría de la insulina afirma que sentimos hambre cuando los niveles circulantes de insulina sufren un incremento súbito. La teoría lipostática de Kennedy segúnMartínez y Espinosa (2002) postuló la existencia de receptores hipotalámicos que detectan elevación del nivel plasmático de ácidosgrasos y en respuesta se desencadena la señal de hambre. 
El hipotálamo detecta la cantidad de grasa corporal, que de ser abundante genera señales de inhibición del hambre. La teoría de producción de calor propone que sentimos hambre cuando baja la temperatura corporal. 
En la última década se ha generado abundante información acerca de los mecanismos involucrados en la regulación de laingestión de alimentos, se ha postulado la existencia de un sistema neuroendocrino regulador del hambre y la saciedad. 
Los mecanismos que regulan la homeostasis y el balance energético en los organismos superiores incluyen señales moleculares centrales y periféricas, tales como hormonas gastrointestinales, citocinas, intermediarios metabólicos y nutrimentos. 
El hipotálamo es la región donde se integrauna compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad. Cuando se dañan experimentalmente los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular se originan hiperfagia y obesidad, en tanto que el daño del hipotálamo lateral produce anorexia severa y pérdida de peso corporal. 
El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto que el hipotálamo lateral...
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