psoriasis

Dermatosis croica asintomática
Placas eritematoescamosas, base genética
Codos, rodiillas, región sacra y piel cabelluda
2 % d consulta en mexicoPredominio 2 y 4º decenios de vida, principalmentemujeres
TEORIAS ETIOPATOGENICAS
GENETICA: Autosomica dominante, alteraciones en cromosoma 17, antígenos HLA B13, Bw16 y 17. PSOR1
REGULACION DE QUERATINOCITOS: Gran actividad mitótica ybioquímica, disminución de duración del ciclo celular de 3 semanas a 3 dias, aumento de queratinocitos alt, de diferenciación.
ALTERACIONES INMUNITARIAS: Acumulacion y activación de linfocitos T y otrascélulas inflamatorias y de función inmunitari<
Trastotno del metabolismo del acido araquidónico , aumento de la via de la LOX.
LT abundantesquimiotaxis neutrófilos
Respuesta Th1 CD4 Y CD8 estimulanhiperproliferacion de queratinocitos
ALTERACIONES NEUROGENAS: Aumento en concentración neuropéptidos que afectan sustancia P respuesta eritematosa neurogena.
No enfermedad psicosomática comprobada.Formas eritrodermicas, complicaciones metabólicas, de termorregulación, hemodinámicas, perdida proteica, alteraciones en liquidos y electrolitos.
CLASIFICACION; CUADRO CLINICO
Bilateral, simétricaPiel cabelluda y salientes oseas, caras de extensión de extremidades
Lesiones únicas o gralizadas.
Placa eritematoescamosa de bordes delimitados, descamación nacarada, aspecto yesosoSebopsoriasisdermatitis seborreica; Dermatitis crónica eccema psoriasis
Cronica, brotes sola mejora o empeora
No cicatriz, manchas hiperpigmentadasAsintomática, puede aparecer prurito
Forma grave anorexia,nausea fiebre
Fenomeno de KoebnerSigno de bujía o parafina, membrana Duncan
Auspitz: puntos hemorrágicos en sitio raspado
Woronoff: halo claro alrededor de la placa post-corticoide tópico o post- RUV.TIPO I: JUVENILAntes de los 40 a, prom 20, ant familiares. Generalizado resistente a TX y grave.
Piel cabelluda: Respeta límite de implantación, casquete, aisladas, regularmente niños.
Zona del...