Púrpura trombocitopénica idiopática
Páginas: 19 (4676 palabras)
Publicado: 22 de enero de 2012
RESUMEN
La púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI) es un trastorno adquirido que desencadena la destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios y posiblemente la inhibición de la liberación de plaquetas a partir del megacariocito. Este trabajo pretende hacer una revisión de la literatura actual sobre la definición, diagnóstico y tratamiento. Sus manifestaciones clínicasincluyen entre otras equimosis, petequias además de hemorragias que varían en severidad y localización. El diagnóstico de PTI se basa principalmente en la historia, examen físico, hemograma completo, y examen de los frotis de sangre periférica, lo cual debería excluir otras causas de Trombocitopenia. Existen otros exámenes de laboratorio que sirven para el descarte de otras entidades etiológicaspero no están indicadas de manera rutinaria en pacientes con sospecha de PTI.
Palabras clave: PTI, sangrado, niños, adultos.
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN 6
CAPÍTULO I 8
1.1 Definición 8
1.2 Historia 8
1.3 Epidemiología 9
1.3.1 Morbilidad y mortalidad 9
1.4 Fisiopatología 10
CAPÍTULO II 12
2.1 Manifestaciones Clínicas 12
2.2 Diagnóstico 12
2.2.1Niños 13
2.2.2 Adultos 13
2.2.2.1 Enfoque diagnóstico 14
2.2.3 Mujeres Embarazadas 15
2.2.4 Los recién nacidos (de madres con PTI) 16
2.3 Análisis de Laboratorio en la PTI 16
2.3.1 Citometría Hemática. 17
2.3.2 Aspirado de Médula Ósea (AMO) 17
2.3.3 Detección de Anticuerpos Antiplaquetarios 18
2.3.4 Determinación de trombopoyetina(TPO) 19
2.3.5 Plaquetas reticuladas 19
CAPÍTULO III 20
3.1 Tratamiento 20
3.1.1 Primera línea de tratamiento 22
3.1.3 Pacientes Adultos que no responden a terapias primera y segunda línea - PTI crónica refractaria 26
3.1.4 Tratamiento de emergencia en pacientes adultos 34
3.2 Tratamiento en Pacientes Pediátricos: 35
3.2.1 PTI aguda 35
3.2.2PTI crónica 35
3.2.3 Tratamiento de emergencia 37
Conclusiones 38
Referencias Bibliográficas 39
Anexos 40
Anexo N° 1 40
Anexo N° 2 41
Anexo N° 3 42
Anexo N° 4 43
Anexo N° 5 45
Anexo N° 6 45
Anexo N° 7 46
Anexo N° 8 47
Anexo N° 9 48
Anexo N° 10 50
Anexo N° 11 50
Anexo N° 12 51
Anexo N° 13 52
Anexo N° 14 54
Anexo N° 15 56Anexo N° 16 57
Anexo N° 17 58
Anexo N° 18 59
INTRODUCCIÓN
La púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI) se presenta con una incidencia aproximada de 4-6 casos por 100.000 niños menores de 15 años, siendo las características clínicas por lo general bien determinadas y la presentación habitualmente aguda y de alguna forma autolimitada. En ocasiones se manifiesta asociada aotro tipo de enfermedades, infecciosas, conectivopatías, enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo, así como las inducidas por fármacos, más frecuentes en la edad adulta.
En líneas generales los pacientes con trastornos de lasplaquetas o de la pared vascular presentan hemorragias superficiales de la piel y las mucosas, o sangran por los aparatos genitourinario o digestivo. Las plaquetas se originan de la fragmentación de los megacariocitos, que son células poliploides muy grandes de la médula ósea. Tras abandonar la médula ósea cerca de un tercio de las plaquetas es secuestrado por el bazo. Mientras que los dostercios restantes circulan durante 7 a 10 días. El recuento normal de plaquetas es de 150 000 a 450 000/ml.
La trombocitopenia puede aparecer por tres mecanismos:
a) Menor producción en la médula ósea
b) Aumento del secuestro esplénico
c) Destrucción acelerada de las plaquetas.
Con el fin de determinar la etiología de la trombocitopenia en cada paciente hay que hacer...
La púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI) es un trastorno adquirido que desencadena la destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios y posiblemente la inhibición de la liberación de plaquetas a partir del megacariocito. Este trabajo pretende hacer una revisión de la literatura actual sobre la definición, diagnóstico y tratamiento. Sus manifestaciones clínicasincluyen entre otras equimosis, petequias además de hemorragias que varían en severidad y localización. El diagnóstico de PTI se basa principalmente en la historia, examen físico, hemograma completo, y examen de los frotis de sangre periférica, lo cual debería excluir otras causas de Trombocitopenia. Existen otros exámenes de laboratorio que sirven para el descarte de otras entidades etiológicaspero no están indicadas de manera rutinaria en pacientes con sospecha de PTI.
Palabras clave: PTI, sangrado, niños, adultos.
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN 6
CAPÍTULO I 8
1.1 Definición 8
1.2 Historia 8
1.3 Epidemiología 9
1.3.1 Morbilidad y mortalidad 9
1.4 Fisiopatología 10
CAPÍTULO II 12
2.1 Manifestaciones Clínicas 12
2.2 Diagnóstico 12
2.2.1Niños 13
2.2.2 Adultos 13
2.2.2.1 Enfoque diagnóstico 14
2.2.3 Mujeres Embarazadas 15
2.2.4 Los recién nacidos (de madres con PTI) 16
2.3 Análisis de Laboratorio en la PTI 16
2.3.1 Citometría Hemática. 17
2.3.2 Aspirado de Médula Ósea (AMO) 17
2.3.3 Detección de Anticuerpos Antiplaquetarios 18
2.3.4 Determinación de trombopoyetina(TPO) 19
2.3.5 Plaquetas reticuladas 19
CAPÍTULO III 20
3.1 Tratamiento 20
3.1.1 Primera línea de tratamiento 22
3.1.3 Pacientes Adultos que no responden a terapias primera y segunda línea - PTI crónica refractaria 26
3.1.4 Tratamiento de emergencia en pacientes adultos 34
3.2 Tratamiento en Pacientes Pediátricos: 35
3.2.1 PTI aguda 35
3.2.2PTI crónica 35
3.2.3 Tratamiento de emergencia 37
Conclusiones 38
Referencias Bibliográficas 39
Anexos 40
Anexo N° 1 40
Anexo N° 2 41
Anexo N° 3 42
Anexo N° 4 43
Anexo N° 5 45
Anexo N° 6 45
Anexo N° 7 46
Anexo N° 8 47
Anexo N° 9 48
Anexo N° 10 50
Anexo N° 11 50
Anexo N° 12 51
Anexo N° 13 52
Anexo N° 14 54
Anexo N° 15 56Anexo N° 16 57
Anexo N° 17 58
Anexo N° 18 59
INTRODUCCIÓN
La púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI) se presenta con una incidencia aproximada de 4-6 casos por 100.000 niños menores de 15 años, siendo las características clínicas por lo general bien determinadas y la presentación habitualmente aguda y de alguna forma autolimitada. En ocasiones se manifiesta asociada aotro tipo de enfermedades, infecciosas, conectivopatías, enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo, así como las inducidas por fármacos, más frecuentes en la edad adulta.
En líneas generales los pacientes con trastornos de lasplaquetas o de la pared vascular presentan hemorragias superficiales de la piel y las mucosas, o sangran por los aparatos genitourinario o digestivo. Las plaquetas se originan de la fragmentación de los megacariocitos, que son células poliploides muy grandes de la médula ósea. Tras abandonar la médula ósea cerca de un tercio de las plaquetas es secuestrado por el bazo. Mientras que los dostercios restantes circulan durante 7 a 10 días. El recuento normal de plaquetas es de 150 000 a 450 000/ml.
La trombocitopenia puede aparecer por tres mecanismos:
a) Menor producción en la médula ósea
b) Aumento del secuestro esplénico
c) Destrucción acelerada de las plaquetas.
Con el fin de determinar la etiología de la trombocitopenia en cada paciente hay que hacer...
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