Quimico

ENDOCRINOLOGÍA

Cetoacidosis diabética (DKA)
Los síntomas y signos físicos de la DKA pueden desarrollarse en un plazo de 24 horas. El DKA puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el Dx de DM I, pero que ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida.
La hiperglucemia produce glucosuria, deficiencia de volumen y taquicardia. Puede ocurrirhipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado. Letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave. El edema cerebral es una complicación extremadamente grave de la DKA que se presenta con mayor frecuencia en niños.Fisiopatología.-La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis, y formación decuerpos cetonicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecolaminas en caso de valores bajos de insulina promueven la glucogenolisis. La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT 4, lo que trastornala captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar.
La cetosis es el resultado de un incremento b notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipositos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetonicos. El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones decatecolaminas y hormonas de crecimiento aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetonicos, a través de la activación de la enzimapalmitoiltransferasa de carnitina I.
Al pH fisiológico, los cuerpos cetonicos existen en forma de cetoacidos que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de Acido láctico.
Anormalidades de laboratorio y diagnostico
La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica(con aumento de la brecha aniónica). En ocasiones esta elevada la glucosa serica minimamente. Es frecuente que el bicarbonato serico sea mayor de 10 mmol/L; y el pH arterial oscila entre 6.8 y 7.3.
El decremento del volumen intravascular se refleja en un ascenso de nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y la creatinina serica.
En la DKA, el cuerpo cetonico B-hidroxibutirato se sintetiza tres vecesmas rápido que el acetoacetato; sin embargo, este es el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de cetosis (NITROPRUSIATO). Los valores sericos de B-hidroxibutirato reflejan con mas precisión el verdadero valor corporal de cetonas.
El DX diferencial de la DKA incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis alcohólica (bicarbonato mayor de 15 meq/L) yotras acidosis con aumento de la brecha aniónica.



















































































Estado hiperosmolar hiperglucémico. (HHS)

Manifestaciones clínicas.- El Paciente prototipito de este padecimiento es un anciano con DM tipo 3 que tiene antecedentes de varias...