Rabia

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NIFEDIPINA | |

  | DESCRIPCIONLa nifedipina es el primer antagonista del calcio de la familia de las 1,4-dihidropiridinas, entre las que también se encuentran la nitrendipina, la nisoldipina, la felodipina y la amlodipina. En general, las dihidropiridinas tienen un efecto vasodilatador y aumentan el flujo coronario más intensamente que el diltiazem o el verapamil. Sin embargo, a diferenciadel verapamil y del diltiazem, la nifedipina no afecta a la conducción auriculoventricular debido a que se une a los canales de calcio en un lugar diferente. La nifedipina se utiliza en el tratamiento de la hipertensión, la angina de Prinzmetal y otros desórdenes vasculares tales como la enfermedad de Raynaud.Mecanismo de acción: como todos los antagonistas del calcio, la nifedipina impide laentrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto vasodilatador. El descensodel calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, lapresión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. El balance positivo entre la demanda reducida y la llegada incrementada del oxígeno explica que la nifedipina y otras dihidropiridinas tengan efectos beneficiosos sobre la angina, en particular la angina crónica estable y laangina vasoespástica. La nifedipina no muestra efectos clínicos sobre la conducción auriculoventricular, si bien en la mayoría de los casos induce una taquicardia refleja, consecuencia de la reducción de la presión sistémica. Aunque en los pacientes con la función ventricular normal, la nifedipina no afecta usualmente los parámetros cardíacos, sus efectos inotrópicos negativos - consecuencia de lareducción de la presión arterial - pueden aumentar la fracción de eyección y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En consecuencia, la nifedipina no debe ser utilizada en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La eficacia de la nifedipina en la angina inestable es objeto de controversias. Aunque la nifedipina ocasiona una intensa vasodilatación coronaria, tambiénproduce una taquicardia refleja con el correspondiente aumento del consumo de oxígeno. Si este consumo es superior al aumento de la llegada de oxígeno, el balance del gas puede ser negativo, empeorando la isquemia y la angina. Por este motivo, muchos autores prefieren la administración de dihidropiridinas de segunda generación, que al tener una semi-plasmática mucho más larga producen unavasodilación que se instaura lentamente y una taquicardia menor o, eventualmente, la administración concomitante de un beta-bloqueante para contrarrestar la taquicardia refleja. La nifedipina no afecta al metabolismo de los lípidos ni empeora la resistencia insulínicaFarmacocinética: la nifedipina es rápida y casi completamente absorbida después de su administración oral (90%), aunque por experimentar unmetabolimo hepático de primer paso, su biodisponibilidad se reduce al 50-70%. Las formas retardadas de la nifedipina muestran una biodisponiblidad del 86% en relación a las formas estandar cuando se administran de forma crónica. La farmacocinética de la nifedipina no es afectada por los alimentos, pero la biodisponibilidad aumenta en presencia de una insuficiencia hepática. De igual forma, los...
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