Reacciones dependientes de vitamina b12

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El enlace reactivo C-Co de la coenzima B-12 participa en dos tipos de reacciones enzima-catalizadas.[10]
1. Cambios en los cuales un átomo del hidrógeno se transfiere directamente entre dos átomos adyacentes con el intercambio concomitante del segundo sustituto, X, que puede ser un átomo de carbón con los sustitutos, un átomo de oxígeno de un alcohol, o una amina.
2. Metilo (- CH3)transferencias del grupo entre dos moléculas.
En seres humanos, se saben solamente dos enzimas correspondientes de la coenzima B-12-dependent:
1. Mutase de la coenzima A de Methylmalonyl (MUT) cuál utiliza el tipo 1 de la forma AdoB-12 y de la reacción para catalizar un cambio esquelético del carbón (el grupo de X es - COSCoA). Convertidos de la reacción de MUT MMl-CoA a Su-CoA, un paso importanteen la extracción de la energía de las proteínas y grasas (para más vea Mecanismo de la reacción de MUT). Esta funcionalidad se pierde en deficiencia de la vitamina B-12, y se puede medir clínico como creciente ácido methylmalonic Nivel (MMA). Desafortunadamente, un MMA elevado, aunque sensible a la deficiencia B-12, es probablemente excesivamente sensible, y no todo que la tiene realmente tenerdeficiencia B-12. Por ejemplo, MMA se eleva en 90-98% de pacientes con la deficiencia B-12; no obstante 25-20% de pacientes sobre la edad de 70 ha elevado los niveles de MMA, con todo 25-33% de él no tienen deficiencia B-12. Por esta razón, MMA no se recomienda rutinariamente en los ancianos.[11] “La prueba del patrón oro” para la deficiencia B-12 continúa siendo niveles bajos de la sangre de lavitamina. MUT la función no se puede afectar por la suplementación folate, y que es necesaria para la síntesis del myelin (véase el mecanismo abajo) y ciertas otras funciones del sistema nervioso central. Otras funciones de B-12 se relacionaron con la síntesis de la DNA relacionada con MTR la disfunción (véase abajo) se puede corregir a menudo con la suplementación con la vitamina ácido folic, perono los niveles elevados del homocysteine, que se convierte normalmente al methionine cerca MTR.
2. methyltransferase del methyltetrahydrofolate-homocysteine 5 (MTR), también conocido como synthase del methionine. Ésta es una enzima metílica de la transferencia, que utiliza el tipo 2 de MeB-12 y de la reacción para catalizar la conversión delaminoácido Hcy nuevamente dentro de Satisfecho (paramás vea Mecanismo de la reacción de MTR).[12] Esta funcionalidad se pierde en deficiencia de la vitamina B-12, y se puede medir clínico como creciente homocysteine nivel in vitro. Aumentadohomocysteine la poder también sea causada por a ácido folic deficiencia, puesto que B-12 ayuda a regenerar la forma activa del tetrahydrofolate (THF) de ácido folic. Sin B-12, el folate se atrapa como 5metílico-folate, de los cuales THF no se puede recuperar a menos que a MTR el proceso reacciona los 5 metílico-folate con homocysteine al methionine del producto y a THF, así disminuyendo la necesidad de fuentes frescas de THF de la dieta. THF puede ser producido en la conversión del homocysteine al methionine, o puede ser obtenido en la dieta. Es convertido por un proceso de non-B-12-dependent almetileno-THF 5.10, de el cual está implicado en la síntesis thymine. Disponibilidad reducida de 5.10 resultados del metileno-THF en problemas con síntesis de la DNA, y en última instancia en las células ineficaces con volumen de ventas rápido, particularmente células de la producción de sangre, y también células intestinales de la pared que son responsables de la absorción. La falta de la producción de lacélula de sangre da lugar a la enfermedad una vez que-temida y fatal, anemia perniciosa. Todos los efectos sintéticos de la DNA, incluyendo anemia megaloblástica de anemia perniciosa, resolución si el suficiente folate está presente (puesto que los niveles del metileno-THF 5.10 todavía siguen siendo adecuados con bastante folate dietético). Así la función más conocida de B-12 (de que que esté...
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