Resumen cto glaucoma

GLAUCOMA
aumenta
con la edad
trabeculum,
canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral.
aumento de la PIO.
• Aumento de la producción de acuoso: son raros.
- Aumento del volumen hemático.
- Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar.
- Betaagonistas.
• Disminución del drenaje del acuoso.
- Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis,
etc.).
- Bloqueo trabecular(sangre, detritus inflamatorio, etc.).
- Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa).

Factores que disminuyen la PIO.
• Por aumento de la salida del acuoso.
- Pilocarpina (parasimpaticomiméticos).
- Precursores adrenérgicos.
- Trabeculoplastia láser.
- Trabeculectomía.
- Análogos de prostaglandinas.
• Por el descenso de la producción de acuoso.
- Betabloqueantes.
- Inhibidores de laanhidrasa carbónica.
- Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares.
- Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar.

sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos
los superiores a 24 mmHg. La PIO suele ser aproximadamente igual
en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un
máximo hacia las 6 horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las
oscilaciones nosobrepasan los 4-5 mmHg. Es frecuente la presencia
de oscilaciones o variaciones diurnas por encima de estas cifras en
pacientes con glaucoma

Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma
crónico simple).
crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en que se produce
una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y
alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámaraanterior
abierto, y presión intraocular por encima de 21 mmHg
forma
más frecuente de glaucoma
riesgo, como la miopía
elevada, antecedentes familiares de glaucoma, y diabetes.
sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos
los superiores a 24 mmHg.

La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del
nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños
aumentosde la PIO para que quede dificultada su nutrición y se
produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las
fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa
CLÍNICA.
principio se produce alteraciones en la zona periférica
y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y
escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central
y otrotemporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y
amaurosis.
DIAGNÓSTICO.
tonometría perió
la elevación aislada de la presión
intraocular, que no está acompañada de disminución de fibras nerviosas,
se debe considerar hipertensión ocular exclusivamente. Se
puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación
de los campos visuales o campimetrí
TRATAMIENTO.
Eltratamiento es inicialmente médico. Es permanente,
Betabloqueantes(timolol). Son los más efectivos y de primera
línea, actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
Análogos de la prostaglandina F2 (Latanoprost, Bimatoprost,
Travoprost)
primera línea facilitando la salida de acuoso a través de la vía úveo-escleral
nivel ocular producen cambios en
la coloración del iris (hiperpigmentación) ehiperemia.
Agonistas alfa 2 adrenérgicos(brimonidina o apraclonidina)
Como los inhibidores de la anhidrasa
carbónica, suelen utilizarse en combinación
Inhibidores de la anhidrasa carbónica(dorzolamida). Actúan
disminuyendo la secreción de acuoso.
Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus precursores.
Facilitan la salida del acuoso.
Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico queproduce miosis
y actúa aumentando la salida del acuoso.
se intenta abrir una
vía de drenaje artificial. Puede realizarse mediante una trabeculoplastia
con láser, o bien, mediante una trabeculectomía quirúrgica,
que es mucho más eficaz.

Glaucoma primario de ángulo estrecho.
ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre
del mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma
sujetos...