Resumen Guyton

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELETICO – GUYTON.


Las proyecciones laterales de los filamentos de miosina se llaman puentes cruzados. Los discos Z pasan de una miofibrilla a otra, uniéndolas entre sí.

Mecanismo general de la contracción:

1. Potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
2. En cada terminal se secretaacetilcolina.
3. La acetilcolina produce la apertura de canales de sodio.
4. El sodio entra a la célula y se inicia un potencial de acción en la membrana.
5. El potencial de acción despolariza a la membrana y fluye para que el retículo sarcoplásmico libere calcio.
6. El calcio inicia una fuerza de atracción entre actina y miosina, haciendo que se deslicen.
7. El calcio es bombeado al retículo por unabomba y se almacena, deteniéndose la contracción.

Mecanismo molecular de la contracción:

El deslizamiento de los filamentos de actina es producido por fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van de los filamentos de miosina. En reposo estas fuerzas están inactivas. Además del calcio del calcio se necesita de energía.

Un filamento de miosina interacciona condos filamentos de actina.

Parte del cuerpo del filamento de miosina se prolonga hacia fuera con la cabeza, formando un brazo.

Brazo + Cabeza = Puente cruzado.

La cabeza de la miosina tiene actividad ATPásica, aporta la energía al proceso.

A cada molécula de actina G se une un ADP, puntos activos para la interacción con los puentes cruzados. La tropomiosina se enrolla sobre actina F yrecubre los sitios activos, inhibiendo la interacción con la miosina. La intensa afinidad de la troponina C por el calcio inicia la contracción.

Una troponina C se une a 4 calcios.

Al unirse con calcio, la TNC experimenta un cambio conformacional que tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza de los surcos de la actina, descubriendo los puntos activos. Ahora las cabezas de lospuentes cruzados son atraídas hacia los sitios activos. Se produce un cambio conformacional entre la cabeza y el brazo, haciendo que la cabeza se desplace hacia el brazo, arrastrando al filamento de actina, esto se llama “golpe activo”. Luego, la cabeza se separa del punto activo, recupera su dirección extendida y puede interaccionar con un nuevo punto.

Cuanto mayor sea el número de puentescruzados que estén interaccionando con el filamento de actina en un momento dado, mayor será la fuerza de contracción.

Antes de que empiece la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen a ATP, la cabeza lo escinde en ADP y Pi que quedan unidos a ella. Con esto, la cabeza se extiende perpendicular al filamento de actina, pero no se une.
Cuando TnC se une a calcio se descubren lospuntos activos de la actina y las cabezas de la miosina se unen a ellos.
Este enlace de la cabeza con el punto activo hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y ocurra el golpe activo. Esto permite la liberación del ADP y del Pi.
Ahora se une ATP nuevamente y la cabeza se separa de la actina.

Longitud del sarcómero y la cantidad de superposición de filamentos sobre la tensión desarrollada:al acortarse el sarcómero, la tensión aumenta progresivamente hasta 2.2 micras, cuando la actina se superpone a todos los puentes cruzados. Con un acortamiento adicional el sarcómero tiene una tensión completa, long. = 2micras. Así la actina comienza a superponerse entre sí. Al acortarse a 1.65 micras disminuye la fuerza porque los discos Z se apoyaron en la miosina. Si se contrae un poco másla fuerza se aproxima a cero. Al estar muy distendido el sarcómero tampoco se produce fuerza porque los puentes cruzados no logran interaccionar con la actina.

Cuando el músculo está en su longitud de reposo se contrae con una fuerza casi máxima. El aumento de tensión que se produce en la contracción (tensión activa) se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud...