Resumendel carson primer bloqu

Páginas: 39 (9675 palabras) Publicado: 5 de diciembre de 2010
CICLO CELULAR
Rudolf Virchoff – “las células sólo provienen de células”
Se divide en 2 fases:
( Interfase:
a) Fase de síntesis (S): Célula duplica material genético.
b) Fase G1 y G2 (intervalo, Gap): Entre fases S y M. Cel. activa metabólicamente para
aumentar su tamaño (aumentando organelos y proteínas)
( Fase M: Repartición material genético duplicado, formación dedos células hijas idénticas
a) Profase
1) Cromosomas se condensan
2) Formación de huso mitótico entre centrosomas
b) Metafase
1) Desaparece membrana nuclear
2) Cromosomas se unen al huso (x los cinetócoros) y se alinean en ecuador
c) Anafase
1) Separan cromátidas hermanas y migran a los polos opuestos
d) Telofase1) Cromosomas llegan a los polos y son menos densos
2) Se forma membrana nuclear
3) División del citoplasma y contenidos x anillo contráctil de actina y miosina
e) Citocinesis
1) Se divide cel x anillo contráctil ( 2 cels hijas idénticas con juego completo de cromosomas

G0 ( No se requieren + divisiones y cel. entra en “latencia divisional” (nometabólica). Cuando se da un estímulo para volverse a dividir, pasan de G0 a G1. Ex: fibras musculares y neuronas se quedan en G0

Regulación del ciclo celular

Hay 2 tipos de regulación INTRA y EXTRACELULAR:

- INTRACELULAR mediante proteínas que:
a) Permiten el progreso: complejos cdk-ciclina (se conocen 6 combinaciones)
i) CDK (cinasa dependiente de ciclina). Fosforilaaminoácidos. especificos de proteínas solo si está unida a ciclina. Se conocen 6, se han caracterizado 1, 2, 4, 6
ii) Ciclinas - pasan x ciclo síntesis-degradación. A, B, D, E
b) Inhiben el progreso: proteínas CIP e INK4 (son conjuntos inhibidores de cdk’s)
i) CIP (prot inhibidoras de cdk’s)
- Inhiben todos complejos que tengan cdk1, 2, 4, 6
- Se conocen: p21, p27 y p53ii) INK4 (inhibidoras de cinasa4)
- Inhibe complejos: 4-D y 6-E
- Única caracterizada p16

Genes supresores de tumores = genes que codifican CIP, INK4 y factores de transcripción (como p53)
Proteasoma = complejo que degrada cdk’s o ciclinas que no se usaron.

PUNTO DE RESTRICCIÓN (uno solo)
( Al final de G1
( la célula se compromete a entraral ciclo cel
( Controlado x el medio y su capacidad de inducción
( Responsables: 4-D y 6-D que liberan factor de transcripción E2F de la proteína Rb (retinoblastoma)
• Del complejo E2F-Rb las cdk tienen q fosforilar a Rb para q libere a E2F
• E2F estimula síntesis de:
a) 2-E (necesario para progreso G1 a S)
b) Proteínas para síntesis de ADN

Al mismotiempo E2F inactiva Rb’s y disminuye concentración de p27
( También es vigilado por p16 (INK4) que inhibe a 4-D y 6-D
( p27 (CIP) también reprime complejos cdk-ciclina, llevando a la cel a G0

PUNTOS DE CONTROL (Son 3, retenes donde se revisan condiciones del medio y la cel para continuar el ciclo cel. Los controladores implicados pueden llamar para reparar o terminar algunos procesos)PRIMER PUNTO
( Justo después del punto de RESTRICCIÓN, aún en G1 Complejo Cdk 2-ciclina E
( Funciones:
1) Revisar condiciones del medio, buscando factores externos q favorezcan al ciclo
* Participa 2-E inactivando Rb y liberando E2F para preparar a las enzimas q inician síntesis de ADN en fase S
* Inhibidores son p53 (factor de transcripción) y p21 (CIP)
*p53 se encuentra unido a Mdm2 (marcador pa q p53 se degrade) y cuando hay lesión de ADN se liberan enzimas q le separan a p53 el cual estimula la síntesis de p21 que se une a 2-E inhibiendo su acción (así la cel no pasa a S)
2) Revisar q la cel haya crecido lo suficiente
3) Material genético esté intacto

PUNTO SIN CONTROL
( En fase S
( Indispensable presencia de 2-A pa q...
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