Rosana

TUMORES NEUROENDOCRINOS

Introducción
Células troncales pluripotenciales o de células neuroendocrinas diferenciadas, y tienen características propias.
Presencia de productos de secreción y de proteínas citoplasmáticas características.
Estos tumores son similares histológicamente, tienen un origen embriológico común en la cresta neural.
Pueden conservar la capacidad de sintetizar péptidosneurotransmisores y hormonas, almacenar catecolaminas, y algunos expresan en sus membranas receptores de Somatostatina.
Introducción
Diversidad de signos y síntomas no específicos, que dependen del compromiso local, invasión, metástasis a distancia y más específicamente, de las características bioquímicas de los productos que segregan.
Diagnostico:
sospecha clínica
examen físico ycuantificación de las hormonas o sus metabolitos en sangre u orina.

Introducción
Poco frecuentes, siendo el tumor carcinoide el de mayor incidencia: se estima en 1 a 2 casos/100.000 habitantes en Estados Unidos.
Localización:
Bronquios
estómago
intestino delgado
apéndice.
Introducción
El tratamiento más eficaz es el quirúrgico, que es útil en la enfermedad localizada
La terapiaradiometabólica con péptidos marcados tiene la ventaja de que éstos se eliminan rápidamente de la circulación sistémica, su antigenicidad es muy baja y se les puede producir en gran escala con facilidad, mucho más que los anticuerpos monoclonales.

Rol de la Medicina Nuclear
Participar en el diagnóstico, seguimiento, pronóstico e incluso tratamiento de estas entidades oncológicas.

Cumplen un claro rolen la localización de los mismos.

Rol de la Medicina Nuclear
Dentro de las técnicas y radiofármacos utilizados en Medicina Nuclear:
meta-yodo-bencil-guanidina marcada con Yodo 131 o yodo 123 (MIBG – I131),
el In111 Octreotide, DMSA(V) Tc99m
Anticuerpos anti AntÃgeno Carcinoembrionario (anti CEA)
Sestamibi-Tc99m
Tomografia de Emision de Positrones (PET)
Anatomía
TumoresNeuroendocrinos:

Gammagrafia con 131 I MIBG
Feocromocitoma
Neuroblasstoma
MIBG (meta- yodo- bencil- guanidina)
Se le ha utilizado desde 1979 para la visualización de la medula suprarrenal.

Almacenamiento en vesículas secretoras (citoplasma) de las terminaciones presinápticas del sistema simpático por 2 mecanismos:
Mecanismos:
Tipo I  afinidad por medula adrenal y tej. Neuroendocrinos.Depende de bomba de Na
es saturable

Tipo II independiente de la bomba de Na
ingreso por difusión
no se satura importante luego del tipo I
I131
t1/2 de 8.04 dÃas
radiación principal de rayos gamma de 364 KeV (81% abundancia)
emisión β máximo de energÃa de 0.61 MeV
90% de los efectos de la radiación es por la emisión β, cuyo rango promedio en los tejidos es de 0.5 cm.

TumoresProductores de Catecolaminas
MIBG
Feocromocitoma (FEO):
Tu productor de catecolaminas
Origen en células cromafines loc. extraadrenal
0,1% de incidencia en pacientes con HTA
Tratamiento Qco
6-10% se malignizan
localizaciones patológicas hueso - pulmones
metastasis hÃgado - ganglios

ECO,TC,RM y MIBG  S y E en Dx de Tu 1o
(90% y 100%)

Localización del tumor
TAC abdomenFeocromocitoma adrenal SEN 93-100%
Feocromocitoma extra-adrenal SEN 90%
RNM
> SEN que TAC en Feocromocitoma extra-adrenal
MIBG
SEN 77-90% SPEC 95-100%
MIBG
Feocromocitoma (FEO):

Falsos negativos Tu
necrosis tumoral > 90%
bloqueo medicamentoso

Falsos positivos retención renal
retención vesícula biliar
Tu Gastroenteropancreáticos
Rastreo sistémico con MIBG
Protocolo
Radiofármaco:MIBG con 123I o 131I
Preparación: Suspensiçon de medicamentos
Premedicación: Lugol 5%, 15 gotas diarias, 48 horas previas a la inyección, hasta 8 dçias post inyección
Dosis: 0.5 a 1 mCi (adultos)
Via de administración: e.v, mariposa, 2 min en poner dosis, control de la presión (10 min).
Lapso Inyección-examen: 24,48 y 72 horas
Distribución: glándulas salivales, hígado, bazo, corazón y...