Salud

Las manifestaciones orales de los pacientes diabéticos o de condiciones relacionadas con diabetes. Dependen del tipo de alteración hiperglucemica diagnosticada. De su adecuado control y de su antigüedad. Los pacientes de grupos de riesgo no presentaran manifestaciones orales, los que presenten intolerancia a la glucosa, presentaran lesiones iníciales sugestivas, lo que puede significar undiagnostico temprano diabetologico mediante observación bucodental. Las posibles manifestaciones en los pacientes diabéticos bien controlados (sensibilidad, cambios en mucosas, sensibilidad infecciosa, alteraciones reparativas y periodontitis) serán menos frecuentes e intensas que en los no controlados por los pacientes diabéticos tipos 1,2 o diabetes secundaria, de aquellos con IG o DMG, será mássatisfactoria en proporción al control glucemico observado, de la misma manera la respuesta a la terapia hipoglucemia será mejor, si los estados infecciosos, inflamatorios o ambos de la cavidad oral son controlados.
El concepto anterior es reconocido, dado que el aumento en la severidad de la periodontitis e evidente en el paciente diabético mal controlado y viceversa bajo el principio básico de quela endotoxina aguda y la producción de algunas cito quinas, inducen a resistencia a la insulina; además y como se menciono en la patogenia de la diabetes mellitus, estos procesos se generan por la interacción de productos finales de glucosilacion avanzada con sus receptores RAGE; los AGE se reproducen por la glucosilacion lipoproteica no enzimática (oxidación de lípidos y proteínas) dicho de otramanera. Las proteínas expuestas a estados permanentes de hiperglucemia sufren una modificación estructural por un proceso de glucosilacion no enzimática transformándose en AGE; estos producen efectos directos manifestos en cambios vasculares, celulares y metabólicos entre otros, los cuales se especifican a continuación:
Atraen monocitos/macrófagos a los focos de inflamación
Producenendurecimiento y disminución de la luz de los vasos (microangiopatia) aumentando la permeabilidad de las células endoteliales, favoreciendo la inflamación y dando una “señalización” de atracción celular.
Altera la flora bacteriana, aumentando la flora patológica subgingival.
Disminuye las respuestas defensivas por disfunción migratoria y fagocitica de neutrofilos y monocitos.
Cambios en el metabolismonormal de la colagena aumentando la producción de la matriz proteica extracelular (proteínas fibrilares estructurales como colagena/elastina y glucoproteinas de adhesión como fibrilar tipo IV). Lo que contribuye al aumento en el grosor de la membrana basal. Modulación alterada de la función celular y microangiopatia.
Proliferación y activación crónica de monocitos/macrófagos que producen radicaleslibres O2 y citoquinas proinflamatorias(mediadores químicos) agrava el estrés oxidativo celular y la destrucción inflamatoria del tejido por la activación de las células inflamatorias como linfocitos T y B que en conjunto activando osteoclastos, colagenasas, metaloproteinasas (MMP) e hidrolasas, que destruyen el tejido conectivo y el hueso.
Los monocitos/macrófagos revelan de función a factoresesenciales de crecimiento para la reparación de los tejidos como el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor beta transformante de crecimiento y el factor fibroblastico básico de crecimiento. Todo ello produce un retraso en la cicatrización de heridas, baja proliferación de células locales y alteraciones en la relación de matriz con las células en los tejidos.
Lo anterior favorece yperpetúa un ambiente proinflamatorio/destructivo crónico dando realce al estrés oxidativo celular corporal, que aunado a la microangiopatia, produce daño degenerativo en los diversos órganos y tejidos de los pacientes diabéticos mal controlados. Dentro de las principales manifestaciones orales se observan:
Aliento cetonico: observable sobre todo en diabéticos tipo I, debido a que los cetoacidos...