Señorita

Ficha 1: “Patología Pulmonar.”
Atelectasia.
Este término se refiere a que los pulmones no realizan una expansión completa. Es más frecuente en pacientes adultos y se presenta de tres formas distintas: por reabsorción, también conocida como por obstrucción; por compresión y de contracción.
La atelectasia por reabsorción se debe a una obstrucción total, lo que provoca que se reabsorba el oxígenosin alterar el flujo sanguíneo. Debido a que disminuye el volumen, el mediastino se acerca hacia el órgano afectado. La causa principal es un exceso de secreciones o exudados en los bronquios más pequeños, es más común en el asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasia, etc. La atelectasia por compresión se causa debido a que la cavidad pleural se llena parcial o totalmente por un exudado,un tumor, sangre o aire (neumotórax). En este caso el mediastino se aleja del sitio de la lesión. La atelectasia por contracción es causada por una transformación fibrótica en el pulmón o pleura impidiendo que este se expanda.
Las atelectasias pronunciadas reducen el nivel de oxigenación, por lo que vuelven al paciente más propenso a contraer algún tipo de infección.

Síndrome de dificultadrespiratoria aguda.
En este caso se aumenta la permeabilidad vascular pulmonar en relación con la inflamación provocando muerte celular epitelial y endotelial. El signo patognomónico de la enfermedad es un daño alveolar difuso.
Frecuentemente se debe a infecciones, lesiones físicas, inhalación de irritantes, lesiones químicas, procesos sanguíneos, pancreatitis e hiperuremia. En los casos másgraves, puede llegar a difundirse hacia otros órganos.
En la fase aguda de la enfermedad se presentará congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación, depósito de fibrina y el daño alveolar difuso. En las paredes alveolares se forma un revestimiento de membranas hialinas céreas.
En sangre del paciente se suelen encontrar dos marcadores de lesión y activación endotelial: la endotelinay el factor de Von Willebrand. Esta lesión es provocada principalmente por un desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Este desnivel es causado principalmente por el factor nuclear kB. Otro factor importante en esta patología es la acción de los neutrófilos.
Al principio de la enfermedad el paciente presentará una disnea profunda con taquipnea, después sepresentará cianosis con hipoxemia creciente, insuficiencia respiratoria e infiltrados bilaterales difusos observables en exploración radiológica.
Se provoca un desajuste ventilación-perfusión e hipoxemia debido a que en los sitios en los que no llega el suficiente aire aún conservan su perfusión. Debido a los avances del tratamiento la mortalidad ha descendido desde el 60% al 40%.

Enfermedad pulmonarobstructiva.
Se caracterizan por un aumento de la resistencia al flujo de aire debido a una obstrucción parcial o total en cualquier nivel, desde tráquea hasta bronquiolos.
* Enfisema.
Se caracteriza por aumento irreversible del tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, además de la destrucción de sus paredes.
Hay una asociación entre el consumo excesivo decigarrillos y enfisema, y las mujeres y personas de raza negra son más vulnerables.
Se clasifica de acuerdo a su distribución dentro del lobulillo. Hay cuatro clases principales:
* Centroacinar: es el más habitual (95% de los casos). Es frecuente en fumadores empedernidos, ligados a bronquitis crónica. Se afectan las partes centrales o proximales a los acinos, mientras los bronquiolosdistales se encuentran conservados. Las lesiones son más graves en lóbulos superiores. En los graves también se puede encontrar en el acino distal.
* Pacinar: la dilatación de los acinos es uniforme desde la altura del bronquíolo respiratorio hasta alvéolos ciegos terminales. Se sitúa en las regiones inferiores y en bordes anteriores. Es común en la deficiencia de α1-antitripsina....