Seminario Dolor Fisiologia

Páginas: 12 (2940 palabras) Publicado: 21 de mayo de 2012
Seminario 3
1.- Haga un diagrama de las vías involucradas en la transmisión del dolor
- Las vías aferentes nociceptivas se originan en los receptores periféricos de neuronas bipolares, cuyo nucleo se encuentra en los ganglios espinales, y penetran en la medula a través de su axón por la raiz posterior, donde conectan con la segunda neurona en la raíz posterior medular, la fibra originada sedecusa en la comisura blanca anterior, inmediatamente por delante del epéndimo, para formar las vías espinotalamicas que ascienden por el fascículo espinotalamico hacia las estructuras cerebrales. En el tronco encefálico, las informarciones dolorosas alcanzan la formación reticular, donde se conectan con el sistema vegetativo simpático y se hacen sinapsis con la tercera neurona, que termina en lacircunvolución poscentral de la corteza cerebral.


2.- ¿Cual es el principal mecanismo de acción de los anestésicos locales? Por ejemplo lidocaína
- Los anestésicos locales actúan inhibiendo la permeabilidad del ion sódico en forma reversible por bloqueo del canal respectivo. Al inhibir el canal de Na la propagación del impulso nervioso a través del axón se bloquea, extinguiéndose. Elacceso del anestésico local al sitio de acción específico es por el lado interno de la membrana o a través de la membrana. Una vez unida al sitio no puede responder a los cambios de potencial de la membrana, esto se conoce como el canal bloqueado, para que esto se produzca, el anestésico debe acceder al sitio, ya sea por el poro hidrofilico o bien difundiendo directamente a través de la fas lipídica.3.- mencione ubicación y efecto de los siguientes agentes químicos relacionados con la transmisión del dolor:
Sustancia P: NT péptido. Ubicación: neuronas de la raíz dorsal de la m.e. Es transportada por la periferia y liberada después de la activación de los PAN (nitrato de peroxiacido). La sustancia P intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberación de PG (glutamato),liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos. Ademas, los noreceptores liberan por si mismos “sust P”, la cual causa que los mastocitos liberen histamina. Se sintetiza en el ganglio. (Provienen del ac. Aroquidonico, sensibilizan los receptores del dolor)
Prostaglandinas: son eicosanoides derivadas de lípidos de membrana. Intervienen en los procesos inflamatorios yen otras funciones claves relacionadas con la resorción del hueso, la agregación plaquetaria, la fiebre o la modulación de la secreción gástrica. Son una importante diana terapéutica de muchas patologías relacionadas con los procesos en los que participan. Debido a su participación en procesos inflamatorios que producen daño en el ADN se ha demostrado su vinculación con el cáncer y las enfermedadesneurodegenerativas. Funcion:
prostaciclina -> vasodilatador en varios lechos vasculares.
Prostaglandinas de la serie E-> vasodilatador.
Prostaglandina de la serie F -> vasoconstrictor.
Serotonina: Activa las fibras nociceptivas, produce despolarización en el nociceptor. Provoca vasoconstricción arteriolar y se libera en respuesta a la lesión de los vasos sanguíneos para ayudar a evitar unahemorragia. Se ha implicado en los espasmos vasculares de las migrañas. Se ubica en el troncoencefalo (nucleos Raphe).
Histamina: Se forma a partir de la histidina. Esta presente en las neuronas del hipotálamo. Provoca dilatación arteriolar y venaconstriccion. Los efectos convinados de la dilatación arteriolar y la venoconstriccion, aumentan la presión y provoca edema local. Se libera en respuestaa daño fisular.
Brandicinina: Provoca dilatación arteriolar y venoconstriccion, provoca un aumento en la filtración hacia el exterior de los capilares y provoca edema local. Causa: dilatación venular, elevación de la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso. Provoca sensibilización del nociceptor a través de los receptores B1.
Endorfina: (neurotransmisor) hormona del lóbulo...
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