Shock

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República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad del Zulia.
Hospital General del Sur.
Cátedra de Semiología y Patología Médicas.
Prof: Dr. Gersan Montero.

SHOCK

Realizado por:
Johanny Parra Hernández
María Rincón Padrón
Andreina Rivera Bracho

Maracaibo; Junio de 2010.
* Shock
El shock es un síndrome clínicoque se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxigeno y sustratos inducido por la Hipoperfusión provoca una disfunción celular. La lesión celular ocasionada por el suministro inadecuado de oxigeno y sustratos desencadena también la producción y liberación de mediadores de lainflamación, que afectan todavía más la perfusión por alteraciones funcionales y estructurales en los vasos finos.
* Etiología del Shock
El shock puede ser, según su causa:
* Hipovolémico
* Cardiogénico
* Obstructivo
* Distributivo

* Fisiopatología del Shock:
1.- Microcirculación: Normalmente, cuando desciende el gasto cardiaco aumenta la resistencia vascular periférica paramantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos, en particular de los músculos, la piel y el tubo digestivo. La resistencia vascular periférica está determinada fundamentalmente por el diámetro de la luz de las arteriolas. El metabolismo del corazón y el cerebro es elevado, y sus reservas de energía escasas; por esto,el mantenimiento del flujo sanguíneo a pesar de grandes variaciones de la presión de perfusión, es fundamental para mantener el riego sanguíneo cerebral y coronario aunque haya hipotensión importante. Sin embargo cuando la presión arterial media desciende a menos de 60mmHg, se deterioran el flujo y la función de estos órganos. El músculo liso Arteriolar posee receptores adrenérgicos alfa y beta.Los receptores α 1 son mediadores de la vasoconstricción y los β 2 son vasodilatadores. Las fibras eferentes simpáticas liberan Noradrenalina, que actúan fundamentalmente sobre los receptores α 1 en una de las respuestas compensadoras fundamentales para la disminución de la presión de perfusión. Otras sustancias vasoconstrictoras que se liberan en gran parte de las formas de choque sonangiotensina II, vasopresina, endotelina I y tromboxano A2. La médula suprarrenal libera adrenalina y Noradrenalina, y se elevan las concentraciones de estas dos sustancias en sangre. Los vasodilatadores circulantes en choque comprenden la prostaciclina y el óxido nítrico y, lo que es más importante, productos del metabolismo local, como adenosina, que adaptan el flujo a las necesidades metabólicas deltejido.
La respuesta endógena a la hipovolemia leve o moderada consiste en un intento por restablecer el volumen intravascular a través de alteraciones de la presión hidrostática y la Osmolaridad. La constricción de las arteriolas provoca reducciones de la presión hidrostática capilar y del número de lechos capilares perfundidos, limitando así la superficie capilar a través de la cual seproduce la filtración. Cuando la filtración esta disminuida, mientras permanece constante o se eleva la presión oncótica intravascular, se produce una reabsorción neta de líquido al lecho vascular, de acuerdo con la ley de Starling sobre el intercambio de líquidos entre los capilares y el intersticio.
2.- Respuestas Celulares: El transporte intersticial de nutrientes esta trastornado, lo queinduce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía. La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa son las causas más probables de la disminución de las cantidades de ATP. La consecuencia es una acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. A medida que progresa el choque, estos metabolitos...
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