Shok

Fisiopatología del shock

Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de deficiente perfusión tisular.
Esta deficiente perfusión tisular lleva a una disfunción celular y eventualmente su muerte.
Consecuencias:
- Alteración metabólica en la célula.
- Muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes.
Fisiopatología general
Por tresmecanismos:
a) reducción del retorno venoso (hemorragias);
b) disminución de la capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca)
c) asociación de ambas (sepsis).
Con reducción del retorno venoso actúan la hemorragia, la deshidratación rápida, la plasmaféresis y el taponamiento cardíaco agudo. La disminución de la capacidad contráctil del miocardio se presenta en la insuficiencia cardíacaaguda del infarto, en la taquicardia proxística, en la bradicardia extrema y en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica.
Aminoración de la estimulación del centro vagal cardioinhibidor y una reducción de la inhibición de los centros simpáticos cardioacelerador y vasoconstrictor.
El resultado de lo expuesto es la aceleración cardíaca, el aumento del poder contráctil del miocardio yla vasoconstricción arteriolar que acurre en la piel, músculos y vísceras, con excepción del encéfalo y el miocardio.
Se efectúa la estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún más la vasoconstricción
Causas:
• Hemorragia.
• Deshidratación
• Fallo cardíaco.
• Para mantener la homeostasis:
• Caída del gastocardíaco.
• Oliguria.
• Vasoconstricción.



Estadíos del Shock
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación.
El evento inicial en la gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismoscompensadores, los que mejoran la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos vitales, como el corazón y cerebro.
Estadio II: Disminución de la perfusión tisular.
Los mecanismos compensadores para mantener la perfusión de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes.
La hipoperfución renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos conpatologías coronarias presentan signos de isquemia.
El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfusión cutánea.
Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.
La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produceuna alteración significativa en la función de las membranas celulares, agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular.
La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfución de órganos a nivel renal lleva a la instalación de unanecrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan otros parénquimas así como el endotelio vascular causando un síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metabólica que resulta del metabolismo anaeróbico empeora aún mas el estado de hipotensión arterial;esta hipotensión disminuye la perfusión de las arterias coronarias, en especial en aquellos enfermos con coronariopatías.
Esta hiperfusión tisular sostenida causa el daño celular.
Se lesionan las células de los túbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del cerebro, de los endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las citomembranas...