sida

El VIH causa una amplia gama de problemas clínicos, que pueden imitar a otras enfermedades. Inmediatamente después de la infección y durante un período prolongado (más de varios meses en un pequeño número de personas), existe un estado portador con anticuerpos negativos. En esa época, el virus se reproduce con rapidez hasta que el sistema inmune comienza a reaccionar y/o se agotan lasdianas. El ARN o el antígeno p24 del VIH (cápside) son detectables en plasma, incluso cuando todavía no se detectan anticuerpos contra el VIH. Entre 1 y 4 semana después de la infección, algunos pacientes desarrollan un síndrome retrovírico agudo o infección primaria por VIH, con fiebre, malestar general, exantema, artralgias y linfadenopatía generalizada, que suele durar de 3 a 14 d, seguidoentre algunos días y 3 meses después por seroconversión con aparición de anticuerpos contra el VIH. El síndrome retrovírico agudo se diagnostica erróneamente con frecuencia como una enfermedad respiratoria alta febril ("gripe") o como mononucleosis. Esas manifestaciones agudas desaparecen más adelante (aunque las adenopatías suelen persistir) y los pacientes se convierten en portadores asintomáticosdel VIH con anticuerpos positivos. Algunas de estas personas desarrollan síntomas y signos leves remitentes que no cumplen la definición de SIDA (p. ej., muguet, zóster, diarrea, astenia, fiebre). La leucopenia es común y pueden existir también anemia y trombocitopenia por mecanismo inmune.


Síntomas neurológicos. Los síntomas neurológicos son habituales y pueden constituir la primeramanifestación de SIDA. Tales síntomas se pueden deber a efectos directos del VIH, infecciones oportunistas, neoplasias o complicación vasculares. Comprenden meningitis aséptica aguda, varios tipos de neuropatía periférica, encefalopatía con convulsiones, defectos focales motores, sensoriales o de la marcha, y disfunción cognitiva que progresa a la demencia.


La neuropatía periférica puedeproducir disestesias dolorosas, pérdida sensorial distal moderada (con distribución en calcetín-guante), reflejos aquíleos deprimidos, paresia distal y atrofia, y puede ser de intensidad variable. El síndrome de Guillain-Barré o la polirradiculopatía por citomegalovirus (CMV) se pueden presentar con parálisis ascendente.


La miopatía similar a la polimiositis puede complicar el SIDA o eltratamiento por zidovudina.
La meningitis aséptica puede originar cefalea, fiebre y fotofobia, y a veces se asocia con pleocitosis mononuclear en LCR. La meningitis aséptica transitoria puede acompañar a la infección primaria por VIH.
La encefalitis subaguda puede estar causada por VIH, CMV o ambos. La neuropatología en la autopsia puede revelar acúmulos nodulares de células microgliales sin otrosinfiltrados inflamatorios en la sustancia gris. Las inclusiones intranucleares e intracitoplásmicas de CMV se asocian con nódulos en la encefalitis por CMV. Se encuentran focos pequeños y mal definidos de desmielinación perivenular en la sustancia blanca. Los hallazgos típicos comprenden cefalea, confusión, pérdida de memoria, retraso psicomotor, mioclonia, convulsiones y demencia grave con progresiónal coma, que duran semanas o meses antes de la muerte. Puede existir atrofia cortical en la TC, pleocitosis y aumento de proteínas en LCR y anomalías difusas en el EEG, pero son datos inespecíficos. La demostración de ADN de CMV en LCR mediante reacción en cadena de la polimerasa, puede ser diagnóstica de encefalitis, ventriculitis o mielitis/polirradiculopatía por CMV.


Muchos pacientes conSIDA presentan anomalías cognitivas y motoras menos espectaculares, que con frecuencia no se reconocen por ser menos evidentes y causar menos incapacidad social. Las áreas del funcionamiento cognitivo afectadas con más frecuencia incluyen atención, rapidez de procesamiento de la información y aprendizaje. Estas anomalías cognitivas no son explicables por los trastornos del humor o el abuso de...