Simpaticomiméticos y Simpaticolíticos



FARMACOLOGÍA


TRABAJO PRÁCTICO:

Simpaticomiméticos y Simpaticolíticos


MEDICINA



Caso Clínico
1. Las setas que causan mas frecuentemente la intoxicación referida son las del genero Inocybe de la variedad de la Amarita Muscaria.
2. La toxina causante de la intoxicación es la Amatoxina.
3. Actúa a nivel de los receptores colinérgicos muscarinicos y a dosis elevadas tambiéna los nicotinicos del Sistema nervioso vegetativo.
4. Se debería administrar Atropina que es un antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina, que suprime los efectos del sistema nervioso parasimpático, ya que los receptores muscarínicos se encuentran en los tejidos efectores parasimpáticos.
5. El antídoto mas adecuado para resolver el cuadro toxico del caso es la Atropina,ya que los síntomas son generalizados y esta droga es no selectiva en cuanto a los receptores. A diferencia de la Pidenzepina (receptores M1) o la Metroctamina (receptores M2), antagonistas selectivos que nos darían una solución parcial.
6. La atropina y los compuestos relacionados compiten con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos por un sitio común de fijación sobre el receptormuscarínico pero no activan el receptor. La estructura no polar de la atropina permite el pasaje por la barrera hematoencefálica, desencadenando algunas acciones a ese nivel, bloqueando todas las subclases de muscarínico. Como el antagonismo producido por la atropina es competitivo, se puede superar si se incrementa en cantidad suficiente la concentración de acetilcolina a nivel de receptores.Simpaticomiméticos:

Problema 1 (Nafazolina)

1. Pertenece a los simpaticomiméricos agonistas adrenérgicos alfa 2.

2. Mecanismo de acción: nafazolina es un simpaticomimético con actividad adrenérgica que actúa a nivel de los receptores de los vasos de capacitancia venosa de los tejidos nasales que tienen características eréctiles, generando rápidamente vasoconstricción, disminuyendo la congestión yel edema de las membrabas mucosas, este efecto prolongado disminuye la resistencia al flujo de aire debido a la reducción del volumen de la mucosa nasal. Los receptores que producen este efecto parecen ser ß-1 adrenérgicos. Los receptores pueden ser mediadores de la vasoconstricción de arteriolas que irrigan la mucosa nasal.

3. Farmacocinética. La nafazolina, luego de su aplicación tópica seabsorbe a través de la mucosa nasal con efecto local. Se ha descrito absorción sistémica luego de la aplicación de soluciones de nafazolina por vía tópica. Una pequeña porción de la dosis administrada se elimina por vía renal.

4. No se recomienda para menores porque no se han realizado estudios suficientes sobre como actúa este fármaco en el niño. Puede provocarle somnolencia.

5. Los efectosadversos de este medicamento suelen ser locales y leves. Sin embargo no se puede descartar una absorción sistémica de este medicamento, con la aparición de efectos adversos sistémicos, que pueden aumentar en intensidad y gravedad a dosis mayores. Las alteraciones más frecuentes son:

- Efectos locales: Es común la aparición de estornudos, irritación nasal, sensación de picor y quemazón local,sequedad nasal o rinorrea. También es frecuente la aparición de congestión nasal de rebote, sobre todo en caso de dosis elevadas o tras períodos prolongados de tiempo. En caso de abuso del medicamento puede aparecer rinitis, con una mucosa edematosa y de color rojizo o gris pálido. Estos signos suelen desaparecer tras una semana de suspensión del medicamento.

- Efectos sistémicos: La absorción dela nafazolina puede dar lugar a mareo, vértigo, náuseas, vómitos, sudoración o palidez. En niños puede ocasionar somnolencia.

Problema 2:

1. La efedrina es un alcaloide con acción simpaticomimética. Es un agente farmacológico con acción agonista adrenergico.

2. La pseudoefedrina tiene unos efectos similares a los de la efedrina, aunque su actividad vasoconstrictora y los efectos...