Sindrome antifosfolipido

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SUMARIO

REVISIÓN

mg

Síndrome antifosfolípido
R Gómez Moreno1, N Monge Ropero2, A Calvo Cebrián3, S Fraga Campo4
1Centro

de Salud Nuredduna-Artà (Mallorca-Islas Baleares)
2Centro de Salud Carbonero (Segovia) 3Centro de Salud Galapagar (Madrid) 4Clínica La Zarzuela (Madrid)

INTRODUCCIÓN
El Síndrome Antifosfolípido (SAF) se suele manifestar sobre todo en mujeres (80%), entre los20 y 40 años. Se divide en SAF primario (sin manifestaciones clínicas ni biológicas de ninguna otra enfermedad) y SAF secundario (asociado a otras patologías: lupus eritematoso sistémico (LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune). Los Anticuerpos Antifosfolípidos (AAF) mejor estudiados son los anticardiolipina (AAC) de la clase IgG e IgM, el anticoagulante lúpico (AAL) y los responsablesde la serología luética falsamente positiva. Los AAF se han encontrado en personas jóvenes aparentemente saludables hasta en un 5% para los dos AAC y para el AL. Además, la prevalencia de AAF aumenta con la edad, especialmente si coexisten enfermedades crónicas. Estudios prospectivos han mostrado una asociación entre los AAC y un primer episodio de trombosis venosa, el primer infarto de miocardioy recurrentes accidentes cerebrovasculares1. La presencia de AAL y un elevado nivel de AAC de la clase IgG incrementan el riesgo de trombosis hasta en un 5%2.

ETIOPATOGENIA
El mecanismo patogénico es todavía desconocido. Los fosfolípidos son componentes esenciales de las membranas celulares y participan activamente en el sistema hemostático. Se ha sugerido la importancia de los AAF en lossíntomas asociados con el SAF a raíz de estudios en modelos animales:

· La primera teoría implica la activación de células endoteliales por la unión de AAF lo que produce un , aumento de moléculas de adhesión y altera la síntesis y secreción de citoquinas y prostaciclinas3. · Una segunda teoría se enfoca hacia un daño oxidativo del endotelio vascular. La lipoproteína de baja densidad LDL oxidada estomada por los macrófagos y daña las células endoteliales. Los autoanticuerpos para las LDL oxidadas aparecen en asociación con AAC y algunos AAC reaccionan con LDL oxidadas. Además, los AAC sólo se unen a cardiolipinas oxidadas, lo que sugiere que los AAC sólo reconocen fosfolípidos oxidados4. · Una tercera teoría se basa en la acción de los AAF sobre fosfolípidos involucrados en la regulación dela coagulación unidos a proteínas. Aunque poco se sabe acerca de la función de la beta-2glucoproteína I, es sabido que actúa como un anticoagulante natural. Los AAF también actúan sobre la heparina, protrombina, proteína C, tromboplastina...5. Aún no está claro por qué los fosfolípidos celulares y los fosfolípidos unidos a proteínas son blanco de los anticuerpos. Puede ser necesario un daño en lamembrana celular para que los AAF se unan a las células. Así, algunos AAF reaccionan con plaquetas activadas y células en apoptosis que exponen fosfolípidos aniónicos en su superficie al haber sufrido una pérdida de la normal distribución de los fosfolípidos de membrana6.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El SAF se puede manifestar de múltiples formas que incluyen trombosis venosas y arteriales,abortos espontáneos recurrentes y trombocitopenia. Otros posibles hechos son livedo reticularis, cefaleas migrañosas, disfun-

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ción neurológica, enfermedad renal, hipertensión pulmonar, necrosis avascular e insuficiencia adrenal7,8. Trombosis La trombosis venosa es más frecuente que la arterial, principalmente la dela pantorrilla. Otras posibles localizaciones son renales, hepáticas y retinianas. Las trombosis arteriales más comunes son las cerebrales, aunque también se puede presentar como trombosis de las arterias coronarias, renales, mesentérica o como oclusiones de bypass. Enfermedad cerebrovascular Ocurren accidentes isquémicos transitorios (simples o múltiples) y/o accidentes cerebrovasculares, y a...
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