Sindrome Nefritico

Síndrome nefrítico
Combinación de HTA con hematuria macro o microscópica.
La hematuria es más de 2 GR por campo en una orina casual. Puede haber hematuria aislada la cual implica que no le acompaña ningún otro hallazgo. Por ende, cualquier hematuria mínima debe ser investigada.
Cuando se hace el recuento de Addis, se realiza el conteo de GR en orina, ya sea de 12 a 24 horas. En este caso seacepta medio millón de GR en 12 horas. Se realiza para verificar si hay hematuria aislada.
El 4% de la población general puede presentar hematuria en algún momento de su vida.
La hematuria se puede dividir en:
Macroscópica (se ve a simple vista) o microscópica (cuando se reporta en el uroanálisis).
Recurrente (cuando aparece y desaparece en diversos periodos) o persistente (cuando está entodo momento).
Doloroso o no doloroso.
La que no es dolorosa se asocia a problemas renales como glomerulonefritis y pielonefritis.
La hematuria alta se distingue de la baja cuando es con o sin coágulos. Si tiene coágulos, generalmente es baja; si no tiene coágulos es alta por la presencia de la estreptocinasa.
Causas de hematuria baja
La causa más frecuente de hematuria baja es litiasisrenal en jóvenes.
En los ancianos, la causa más frecuente es el carcinoma de cualquier origen urinario. La hematuria baja más frecuentemente se asocia a hipertrofia benigna prostática (HBP).
La hematuria baja en mujeres se asocia más frecuentemente a problemas gineco-obstétricos.
En hombres jóvenes, la causa más frecuente es traumática por manipulación.
Causa de hematuria alta
La causa másfrecuente de hematuria alta, o sea, sin dolor es la nefropatía por la IgA.
Los podocitos se comportan como epitelio. Se dispara la proliferación celular del epitelio, endotelio y duplicación de la MBG que caracteriza el síndrome nefrítico.
En los niños de 2 a 10 años (en edad escolar), la causa más común del síndrome nefrítico es la glomerulonefritis aguda post-estreptocócico (GNAPE).
Elfactor nefritogénico es el generador de nefritis. Se deriva del C5a (del sistema de complemento).
Caso clínico de síndrome nefrítico
Un niño que presenta amigdalitis a repetición como pequeñas pápulas, vesículas o pústulas (forunculosis) en la piel y luego se forma una costra. El niño está en la etapa oral, o sea que todo lo ingiere.
Cuando es ingerido, pasa al TGI y se produce un estreptococcoo estafilococco β-hemolítico del grupo A de Lance Field. El estreptococco genera estreptocina para poder defenderse. La exotoxina, va a entrar al organismo y comienza a circular. El problema persiste porque no se ha administrado la penicilina, sino que se ha administrado una ampicilina. El niño presenta una erisipela (placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien definidos y quepuede causar dolor y prurito) en las piernas o cara y el estreptococco llega al glomérulo.
El factor nefritogénico se dispara por la presencia de la estreptocina donde se pegara en el endotelio produciendo proliferación celular causando esta última inflamación respondiendo con neutrofilos. Los neutrofilos van a ocasionar que se produzca mayor cantidad de inmunoglobulinas y estas van a venir através del sistema humoral de defensa y los neutrofilos persé que van a actuar en el sistema celular.
Se suele acompañar de monocitos produciendo a la vez un ↑ del sistema de complemento, aparición de plaquetas (puesto que hay una lesión). Esto llevara a un ↑ del sistema de defensa. Si hay ↑ de neutrofilos y monocitos en el lugar, se producen interleucinas (interleucina-1).
Por tanto, esta seva por la vía de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Hay inflamación e hipercelularidad en estos 7 días y no hay problema. Ahora, si persiste por más de 7 días se incrementa la respuesta en más glomérulos provocando inflamación glomerular generalizada.
Durante los primeros 7 días de evolución, esta la respuesta inmune inicial (general) que si persiste pasa a la segunda fase donde se van a ↑ los...