sindrome urenico hemolitico






Universidad Isalud
Sede: González Catan.
Carrera: Lic. En Enfermería

Pediatría
Tema: Síndrome urémico hemolítico (SUH)

Coordinadora: Lic. Anastasia Bilanski.
Docente: Lic. Alegre, Beatriz
Alumnas: Becerra Lorena, Frutos Lidia, Robledo Gladys.
Curso: 3° año
Cuatrimestre: 1º cuatrimestre.
Año: 2014.


INTRODUCCION:
El Síndrome UrémicoHemolítico (SUH) es una enfermedad clínica anatomopatológica caracterizado por la aparición brusca de anemia hemolítica, compromiso renal agudo y trombositopenia, consecuencia de una microangiopatia de localización renal predominante, pero que puede afectar también otros parénquimas como el SNC y/o gastrointestinal.
Se puede clasificar en dos grandes grupos SUH D+ típico, clásico, o endemo epidémico quees el de mayor incidencia (90 %) y se encuentra asociado a diarrea previa; y SUH D- o atípico no asociado a diarrea previa.


















SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Definición:
Es un desorden multisistémico caracterizado por presentar IRA, anemia hemolítica microangiopática y trombositopenia grave con microangiopatia de selectiva localización renal y manifestaciónde lesión isquémica en otro órgano como el SNC, retina, miocardio, páncreas e intestino.

Epidemiologia:
El SUH típico ocurre luego de una infección con Escherichia coli productoras de verotoxina (VT), especialmente la cepa O157:H7. Esta bacteria produce en la mayoría de los casos un pródromo de diarrea sanguinolenta.
Ocurre generalmente en menores de 3 años con una media de 14 meses y unadispersión variable de 2 meses a 10 años de edad. La incidencia anual en Argentina es 7 veces mayor que en Europa y Norteamérica ( 22/100000 por año) Existe una incidencia estacional, con picos en verano debido a ingestión de carnes contaminadas pocos cocidas, verduras mal higienizadas, lácteos no pasteurizados y agua contaminada. También ha sido demostrada la trasmisión interhumana en hermanos yniños que concurren a centros de cuidados diurnos.

Patogenia:
Se produce una lesión endotelial secundaria a la unión VT con receptores específicos en hematíes y endotelio especialmente abundantes en riñón. La unión de las VT a estos receptores es estimulada por citoquinas, factor de necrosis tumoral y lipopolisacaridos bacteriano, se produce una lesión toxica de la célula endotelial queconducirá al depósito local de fibrina y a la inhibición de la fibrinólisis, lo que llevara finalmente a la microangiopatia trombótica
La histología muestra tres patrones diferentes:
Microangiopatia trombótica glomerular( SUH típico)
Necrosis cortical en parche o difusa( SUH típico con anuria prolongada y mayor riesgo de IRC)
Microangiopatia trombótica arterial(SUH atípico, responsable dehipertensión arterial severa)


Diagnostico
A-Anamnesis: Se valorara antecedentes de diarrea sanguinolenta de 7 a 14 días antes de la aparición de los síntomas.
B-Clínica: Las principales manifestaciones son:
1- Oliguria u oligoanuria
2- Palidez cutánea-mucosa (por anemia aguda)
3- Hemorragias cutáneas (por plaquetopenia). Pueden hallarse equimosis (más frecuentes en rebordes óseos pormicrotraumatismo), petequias y hematomas en sitios de punción.
4- Hematemesis y melena (inconstante). Las manifestaciones gastrointestinales más graves incluyen colitis hemorrágica, necrosis y perforación intestinal e intususcepción.
5- Ictericia y soplos funcionales(por anemia aguda)
6- Edemas leves o moderados de acuerdo a la intensidad de la oliguria
7- Manifestaciones neurológicas: puedenser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o coma). Las manifestaciones neurológicas pueden ser provocadas por intoxicación hídrica, hipo o hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, hipoxia (por anemia), uremia, hemorragia parenquimatosa o hipertensión arterial.
8- Hipertensión arterial: puede deberse a intoxicación hídrica o a mecanismo renovascular....