SINUSITIS

Revista Española de Enfermedades Digestivas
versión impresa ISSN 1130-0108
Rev. esp. enferm. dig. v.102 n.1 Madrid ene. 2010
http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082010000100014 
CARTAS AL DIRECTOR
 
Bacteriemia por Pantoea agglomerans en paciente trasplantado hepático
Pantoea agglomerans bacteriemia in a liver transplant patient
 
 

Palabras clave: Trasplante hepático. Bacteriemia.Pantoea agglomerans.
Key words: Liver transplantation. Bacteriemia. Pantoea agglomerans.

 Resumen
 Pantoea agglomerans es un bacilo gram- que causa fundamentalmente infecciones nosocomiales en pacientes inmunocomprometidos (1). También se han descrito casos de meningitis neonatal (2), peritonitis en paciente sometida a diálisis peritoneal ambulatoria (3), artritis séptica (4) y se ha cultivadoen muestras de bilis de pacientes con colangitis y coledocolitiasis (5).
Las especies del género Pantoea se aíslan generalmente del suelo y de las plantas, y la Pantoea agglomerans se puede utilizar como un agente de control biológico (6). Se trata de un patógeno oportunista que rara vez causa enfermedad en personas inmunocompetentes. Suele colonizar a los pacientes hospitalizados,particularmente a los que están en tratamiento antibiótico, pacientes diabéticos, enfermos oncológicos y neutropénicos. Pueden colonizar las vías respiratoria y urinaria en pacientes portadores de catéteres intravasculares (1). Cuando ocasiona infecciones sistémicas, parece presentar predilección por la localización pulmonar (2).
Presentamos el caso de un paciente trasplantado hepático, en tratamientoinmunosupresor con micofenolato mofetilo, que presentó un cuadro de neumonía, con crecimiento en hemocultivos de Pantoea agglomerans.
 
Paciente varón de 70 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de diabetes mellitus insulindependiente, trasplante ortotópico de hígado 3 años antes por cirrosis hepática VHC y carcinoma hepatocelular, recidiva de cirrosis hepática por VHCen el injerto e ingresos hospitalarios previos en los últimos seis meses por encefalopatía hepática, descompensación hidroelectrolítica y episodio reciente de colitis por Clostridium difficile, en tratamiento habitual con insulina, espironolactona, furosemida, vitamina K, omeprazol y micofenolato mofetil (500 mg vía oral cada 8 horas). Ingresa en el hospital por cuadro de encefalopatía hepáticagrado II. En la exploración física, el paciente estaba consciente, desorientado en tiempo y espacio, con asterixis ++/+++, sin fiebre, auscultación cardiorrespiratoria normal, ascitis grado 2 y edemas en MMII hasta rodillas con fóvea ++/+++. La radiografía de tórax al ingreso fue normal, y en la analítica de rutina había cifras de hemoglobina de 10,3 g/dl, hematocrito del 30%, leucocitos de 4.500 x103 mcl con 70% polimorfonucleares, 19% linfocitos, 9% monocitos y 2% eosinófilos, glucemia 207 mg/100 ml, urea 57 mg/100 ml, creatinina 1,2 mg/100 ml, AST 63 UI/l, AST 25 UI/l, sodio 135 mEq/l, potasio 4,59 mEq/l, plaquetas 110.000 x 103 mcl, INR 1,59, actividad de protrombina del 52%. Se procedió a sondaje vesical y canalización de vía venosa periférica. A los tres días del ingreso, el pacientepresentó cuadro febril (38 oC de temperatura axilar) y se procedió a la realización de urocultivo, hemocultivo venoso y radiografía de tórax. En la auscultación respiratoria se apreciaron crepitantes húmedos bibasales. La radiografía de tórax mostraba una imagen en campo medio derecho de patrón alveolar, indicativo de neumonía a ese nivel. Se inició tratamiento empírico con cefotaxima a dosis de 2g vía intravenosa cada 8 horas. El urocultivo fue negativo y en el hemocultivo se produjo desarrollo de Pantoea agglomerans sensible a amoxicilina, amoxi/clavulánico, cefotaxima, gentamicina y ciprofloxacino. Tras el inicio del tratamiento antibiótico empírico, el paciente no volvió a presentar fiebre, y la imagen patológica de la radiografía de tórax, había desaparecido en la placa de control...