tarea 2 III parcial

Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Departamento de Biología
Escuela de Microbiología


Alumno: Manuel Alejandro Quezada F.

# Cuenta: 20141005827

Catedrático: Jafet Ortiz

Tema: Tarea no.2, III Parcial

Sección: 1100

Fecha: 21 julio 2015


Objetivos

1. Determinar y caracterizar los destinos o rutas metabólicas que pueden tomar los intermediarios glucoliticos.
2. Relacionar el malfuncionamiento del ciclo de Krebs con las enfermedades que puede causar este funcionamiento defectuoso.
3. Describir los defectos congénitos del metabolismo del glucógeno, nombrar, la enfermedad las enzimas implicadas, síntomas etc.
4. Definir y explicar que es la galactosemia, que la causa, como se manifiesta y como se puede detectar.
5. Describir porque es importante la deficiencia de laglucosa-6-fosfato deshidrogenasa y lactasa, que problemas de salud ocasionan y como se manifiestan.
6. Describir y explicar el síndrome de Wernicke-Korsakoff, que lo causa, cuáles son sus síntomas y como se puede tratar.
7. Enumerar y ejemplificar distintos microorganismos fotosintéticos, describir que tipo de fotosíntesis realizan, características del organismo etc.












Glucolisis: Es unasecuencia de 10 reacciones enzimáticas en la que 1 molécula de glucosa se convierte en 2 moléculas de piruvato de 3 carbonos cada una, con la generación simultanea de 2 ATP.
En este proceso oxidativo de la glucosa, bien se degrada hasta generar piruvato o bien mediante su fermentación para dar acido láctico.
Tiene lugar en el citosol o citoplasma de la célula.
La glucolisis puede llevarse a cabo en doscondiciones: aerobia y anaerobia.
La glucolisis se considera como una ruta anfibolica.



1. La glucolisis posee intermediarios glucoliticos con destinos alternativos en las rutas de biosíntesis, a continuación detallaremos cada intermediario:

Vías de las pentosas fosfato: Es una ruta catabólica de la glucosa donde la glucosa se oxida y se obtiene energía pero no en forma de ATP. Tiene lugar enel citosol de la célula.
Consta de 2 reacciones oxidativas irreversibles, seguidas de una serie de interconversiones de azucares-fosfato reversibles. No se produce ni se consume ATP, el 30% de la oxidación de la glucosa en el hígado es por esta vía, proporciona NADPH y ribosa-5-fosfato.
Obtener NADPH + H+, que es un agente reductor necesario para infinidad de reacciones anabólicas (faseoxidativa).
Obtener diversos monosacáridos de longitud entre 3 y 7 átomos de carbono (fase no oxidativa), ribosa-5-fosfato, necesaria para la síntesis de nucleótidos.


Gluconeogénesis: Es la ruta que utilizan las células de los organismos no autótrofos para sintetizar moléculas de la glucosa, como el cerebro, los eritrocitos, la medula renal, el cristalino y la cornea del ojo,los testículos y el musculo en ejercicio, estos necesitan un suministro continuo de glucosa como combustible metabólico. Sintetiza glucosa a partir del piruvato.
Cuando las fuentes dietéticas de la glucosa no están disponibles y el hígado agoto su provisión de glucógeno, la glucosa se sintetiza a partir de precursores no hidratos de carbono como el lactato, piruvato, glicerol, y alfa-cetoacidos.Este proceso metabólico requiere una importante inversión de energía en forma de moléculas de ATP y de NADH + H+. Esta ruta comparte una serie de reacciones con la glucolisis, concretamente los pasos reversibles. Presenta 3 pasos opuestos a los pasos irreversibles de la glucolisis.

Glucogénesis: Síntesis del glucógeno (anabólica). Se sintetiza a partir de moléculas de α-D-glucosa. Requiere energíasuministrada por el ATP (para la fosforilacion de la glucosa) y el triofosfato de uridina (UTP).
La glucogénesis es estímulada por la hormona insulina, secretada por las células β (beta) de los islotes de Langerhans del páncreas y es inhibida por su contrarreguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α (alfa) de los islotes de Langerhans del páncreas, que estímula la ruta catabólica...