Tareas

Páginas: 20 (4989 palabras) Publicado: 24 de marzo de 2011
PRESENTADO POR: Viviana Andrea Sáenz 130002223
Yira Yohana Cruz 130002226

PRESENTADO A: Zulma Velasco

MEDICAMENTO | FARMACODINAMIA | FARMACOCINÉTICA | INDICACIONES | CONTRAINDICACIONES | EFECTOS ADVERSOS | INTERACCIONES |
CARBAMAZEPINA Nombres comerciales: Tegretol, Carbamazepine, Carbatrol, Epital, AtretolAcción: Antimaniaco,Anticíclico, Anticonvulsivante Antineurálgico.Dosis:Manía. Profilaxis del Trastorno Bipolar: La dosis habitual es de 400 a 1.200 mg diarios repartidos en 2 -3 tomas.Epilepsia: Adultos: 800-1400 mg/día.Niños: 10-15 mg/kg/día. Dosis máxima 1200 mg. | *estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas*inhibe las descargas neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos excitatorios.
*Acción antiepiléptica: El bloqueo de los canales de sodio y la reducción de la liberación de glutamato producirían la estabilización de la membrana neuronal.
*Su efecto en la manía estaría mediado a través de la disminución de AMPc. | Las concentraciones plasmáticas es decir, la “gama terapéutica”, fluctúan de forma considerable entre individuos: en la mayoría de los pacientes se han observadovalores de entre 4 a 12 µg/m.* la Carbamazepina se biotransforma en el hígado; La vida media de eliminación de la Carbamazepina sin cambio es de 36 horas en promedio, Después de la administración de una dosis oral única de 400 mg de Carbamazepina, 72% se excreta en la orina y 28% en las heces. | *Crisis maníaca aguda.*Profilaxis del Trastorno Bipolar (maníaco-depresivo).*Síndrome de deshabituaciónal alcohol.*Epilepsia (crisis epilépticas parciales, crisis epilépticas primaria o secundariamente generalizadas con componente tónico-clónico, epilepsias temporales o psicomotoras, formas mixtas de estas crisis).*Neuralgia del trigémino; neuralgia esencial del glosofaríngeo.*Neuropatía diabética dolorosa. | *Hipersensibilidad conocida a la Carbamazepina o a fármacos estructuralmente relacionadoseje. antidepresivos tricíclicos* Pacientes con bloqueo atrioventricular.* Pacientes con antecedentes de depresión de médula ósea.* Pacientes con antecedentes de porfiria hepática | *Al comienzo de la terapia. Las reacciones habitualmente observadas son: mareos, somnolencia, inestabilidad postural, náuseas y vómitos. Estos efectos desaparecen generalmente en forma espontánea con el avance deltratamiento o con los ajustes de la dosificación.SOBREDOSIS:Nervioso central: Depresión del SNC; desorientación, somnolencia, agitación, alucinaciones, coma, visión borrosa, lenguaje farfullante, disartria, nistagmus, ataxia, discinesia, inicialmente hiporreflexia, después hiporreflexia, convulsiones, alteraciones psicomotoras, mioclonos, hipotermia, midriasis. Sistema respiratorio: Depresiónrespiratoria, edema pulmonar. Sistema cardiovascular: Taquicardia, hipotensión, en ocasiones hipertensión, alteraciones de la conducción con ampliación del segmento QRS, síncope en asociación con paro cardiaco. Sistema gastrointestinal: Vómito, retraso en el vaciamiento gástrico, disminución de la motilidad intestinal. Función renal: Retención urinaria, oliguria o anuria, retención de líquidos. |El paracetamol incrementa el riesgo de hepatoxicidad y disminuir los efectos terapéuticos. * Disminución de las concentraciones séricas y reducción de las vidas medias de eliminación de primidona, ácido valproico, barbitúricos, benzodiazepinas o anticonvulsivos del grupo succinimida o hidantoína. *Se potencian los efectos depresores sobre el SNC con el uso simultáneo de antidepresivos tricíclicos,haloperidol, loxapina, fenotiazinas o tioxantenos.* El uso de IMAO ha dado lugar a crisis hiperpiréticas, crisis hipertensivas y convulsiones severas. |

MEDICAMENTO | FARMACODINAMIA | FARMACOCINÉTICA | INDICACIONES | CONTRAINDICACIONES | EFECTOS ADVERSOS | INTERACCIONES |
ACIDO VALPROICONombres comerciales: ValprosidDepakeneValcote.DOSIS: TTO convulsionesNiños >10 años y adultos: 40...
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