tareas.

La enfermedad de Addison es un proceso que se desarrolla de forma lenta, y progresiva, causado por la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal con el consiguiente déficit de la producción dehormonal que de ella depende (glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos adrenales), dando lugar a un cuadro clínico inespecífico de debilidad, fatiga y pérdida de peso al que se añaden,episodios críticos de riesgo vital, las llamadas crisis adisonianas, y que representan la incapacidad de una glándula deficiente de responder a las necesidades de aumento de su producción hormonal antesituaciones de estrés (4,5).
El déficit de glucocorticoides conduce a pérdida de peso, nauseas y anorexia que se pueden acompañar de dolor muscular y articular. En ausencia de cortisol desciende el gastocardíaco lo que provoca descenso del flujo renal y el filtrado glomerular, estimulándose la secreción de hormona antidiurética, por lo que estos pacientes son incapaces de excretar agua libre.
Eldéficit de mineralcorticoides, que se presenta solo en la insuficiencia adrenal primaria, produce deshidratación e hipovolemia que da lugar a tensión arterial baja, hipotensión postural y en ocasionesfallo renal prerrenal. Este déficit ocasiona además hiponatremia, hiperkaliemia y hambre de sal.
Las consecuencias hemodinámicas de todo ello son hipotensión con gasto cardíaco alto, presión capilarpulmonar normal y resistencias sistémicas bajas. El mecanismo exacto es desconocido, la patogénesis del shock en estos pacientes puede incluir la combinación de tres mecanismos: deterioro del efectodirecto de los glucocorticoides sobre la musculatura vascular, que en condiciones normales produciría aumento de las resistencias sistémicas, pérdida del efecto permisivo sobre la síntesis y acción delas catecolaminas y disminución de los efectos de los glucocorticoides sobre los péptidos vasoactivos (3,4).

Causas
La mayoría de las veces la causa de la enfermedad se desconoce. Aproximadamente...