Tiroides

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO,
SECUNDARIO Y OSTEODISTROFIA
RENAL

Mª Beatriz Jiménez Moreno
FIR 4º año Análisis Clínicos
6 de Febrero de 2008

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por una hipersecreción autónoma de
PTH, lo que provoca hipercalcemia y afectación ósea, renal y de otras partes del
organismo en grado variable

Puede estarcausado por:
Adenoma hipofisario único 80%
25% delección cromosoma 11 eliminación
gen supresor
40% pédida alélica cromosoma 1
Hiperplasia 1ª paratiroides 15%
Se manifiesta espontáneamente
12-15% de los casos familiares
Carcinoma paratiroides 1-2%
Hipercalcemia grave
Masa palpable en cuello
Pérdida del gen supresor RB o el p53

Endocrinopatías familiares:
Síndrome endocrino neoplásicomúltiple MEN I:
Hiperparatiroidismo
Adenomas hipofisarios
Tumores en el páncreas endocrino
Síndrome endocrino neoplásico múltiple MEN II:
Carcinoma de la médula tiroidea
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hiperparatiroidismo familiar aislado

Es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
Aparece en todos los grupos de edad pero es raro en niños y adolescentes:síndrome hereditario
Más frecuente a partir de la 5ª década de la vida
Afecta tres veces más a mujeres que a hombres: postmenopausia prevalencia
del 2%
Incidencia aproximada de 25 casos por cada 100.000 personas en la población
general

Dependen de los efectos del exceso de Ca y PTH sobre sus órganos diana
Varían desde:

Hipercalcemia ligera asintomática con fases de normocalcemia deevolución crónica

Hasta:

“tormenta paratiroidea” rarísima: hipercalcemia extrema de
evolución aguda

Pasando por:

Enfermedad con hipercalcemia moderada sintomática

HPTP asintomático representa en la actualidad más del 50% de los enfermos

Actualmente se observa una disminución en la frecuencia de los signos y síntomas
clásicos debido al tamizaje que incluye la determinación de Calcio1.Enfermedad renal Cálculos renales
de la función renal
nefrocalcinosis
2.Enfermedad ósea de hiperparatiroidismo
• Osteítis fibrosa quística

• Osteoporosis

Dolor óseo
Facturas patológicas
fosfatasa alcalina
nº osteoclastos
Fibrosis medular, lesiones quísticas

3.Características inespecíficas:
• Manifestaciones digestivas: Náuseas
Vómitos
Dispepsia
Aumento de la incidencia deúlcera péptica y
pancreatitis aguda
Dolor abdominal
Estreñimiento
•Neuromusculares: Pérdida de memoria
Alteraciones emocionales
Depresión
Alteración de la conciencia que puede llegar al coma en
hipercalcemias graves

3.Características inespecíficas:
•Cardiovasculares:

Hipertensión arterial
Alteraciones en el ECG
Hipertrofia del ventrículo izquierdo

•Alteraciones derivadas deldepósito metastásico de sales de Calcio:
Prurito
Conjuntivitis
Queratopatía en banda
Tendinitis calcificante
Condrocalcinosis
Nefrocalcinosis
Calcificaciones vasculares

[Ca]

Aumentado tanto el total como el iónico

[Fosfato inorgánico]

Rango normal inferior o disminuido

[Magnesio]

Rango normal

Marcadores de remodelado óseo

Aumentados en alta afectación ósea
Resto de loscasos alteración
inespecíficas

25(OH)D

Normal o disminuido (PTH acelera su
metabolismo)

1,25(OH)2D

Normal o aumentado por activación de
la 1αhidroxilasa renal

Índice cloremia/fosfatemia

Discreta acidosis hiperclorémica por lo
que estaría aumentado

Calciuria

Rango normal-alto o claramente alto

Fosfaturia

Aumentada

La asociación de hipercalcemia crónica con lasmanifestaciones clínicas óseas o
renales típicas es virtualmente diagnóstica de HPTP
Cuando se evalúa a un paciente con posible HPTP el diagnóstico diferencial
incluyen todos los desordenes que pueden causar hipercalcemia (tumor,
sarcoidosis, intoxicación con litio…)
El diagnóstico de HPTP es más simple si nos encontramos niveles aumentados
de Ca junto con una elevación de iPTH
La...